Цель. Изучить возрастные изменения структуры миокарда и нали- чие их связи с длиной теломер. С возрастом даже при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и факторов сердечно- сосудистого риска (ССР) происходит изменение структуры миокар- да левого желудочка (ЛЖ). Вероятным механизмом возрастного ремоделирования ЛЖ может быть клеточное старение. Одним из маркеров клеточного старения является длина теломер лейко- цитов (ДТЛ), которая также признана маркером биологического возраста. Материал и методы. После скрининга в исследование были вклю- чены 303 человека в возрасте 23-91 года без клинических проявле- ний ССЗ. Всем участникам выполняли трансторакальную эхокарди- ографию по стандартной методике. Длина теломер определялась в лейкоцитах на геномной дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном време- ни. Проводилось измерение относительной длины теломер. Для оценки взаимосвязи показателей применяли корреляционный, логистический регрессионный анализ, а также построение много- мерных регрессионных моделей. Результаты. В старшей возрастной группе (женщин >55 лет и муж- чин >45 лет) у лиц без явных ССЗ и факторов ССР в сравнении с группой младшего возраста наблюдалась большая толщина мио- карда ЛЖ, его концентрическое ремоделирование. ДТЛ достоверно связана с возрастом (β=-0,012, p=0,0001). Получена взаимосвязь ДТЛ с параметрами структуры ЛЖ: толщиной межжелудочковой перегородки (ТМЖП) (β=-0,028, p=0,01), относительной толщиной стенки (ОТС) (β=-0,012, p=0,02) при учете возраста и факторов ССР. Однако короткие теломеры (<9,75 усл.ед.) оказались не связаны с повышением ТМЖП (ОШ=1,44; 95% ДИ 0,84-2,47; p=0,18), толщи- ны задней стенки ЛЖ (ОШ=1,56; 95%ДИ 0,37-6,59; p=0,55) и ОТС (ОШ=1,40; 95% ДИ 0,74-2,65; p=0,31). Заключение. Гипертрофию миокарда ЛЖ, а также его концентри- ческое ремоделирование у лиц старшего возраста в отсутствие ССЗ и факторов ССР следует считать возрастными изменениями. ДТЛ, маркер клеточного старения, не связан с возраст-ассоцииро- ванными изменениями структуры ЛЖ.
1. Wong LS, van der Harst P, de Boer RA, et al. Aging, telomeres and heart failure. Heart Fail Rev 2010; 15 (5): 479-86.
2. Bernhard D, Laufer G. The aging cardiomyocyte: a mini-review. Gerontology 2008; 54(1): 24-31.
3. Olovnikov AM. Principle of marginotomii in template synthesis of polynucleotides. Report of the Academy of Sciences 1971; v. 201: 1496-9). Russian (Оловников А.М. Принцип маргинотомии в матричном синтезе полинуклеотидов. Докл Акад наук 1971; т. 201: 1496-9).
4. Terai M, Izumiyama-Shimomura N, Aida J, et al. Association of telomere shortening in myocardium with heart weight gain and cause of death. Scientific Reports 2013; 3: 2401. p.1-8.
5. Daniali L, Benetos A, Susser E, et al. Telomeres shorten at equivalent rates in somatic tissues of adults. NatCommun 2013; 4: 1597.
6. Müezzinler A, Zaineddin AK, Brenner H. A systematic review of leukocyte telomere length and age in adults. Ageing Res Rev 2013; 12(2): 509-19.
7. Fyhrquist F, Saijonmaa O. Telomere length and cardiovascular aging. Annals of medicine. 2012; 44 (Suppl 1): S138-42.
8. Epel ES, Merkin SS, Cawthon R, et al. The rate of leukocyte telomere shortening predicts mortality from cardiovascular disease in elderly men. Aging (Albany NY) 2008; 1(1): 81-8.
9. Cawthon RM. Telomere measurement by quantitative PCR. Nucleic Acids Res 2002; 30(10): e47.
10. Vasyuk YA, Hadzegova AB, Krikunov PV, et al. The possibilities and limitations of echocardiography in determining cardiac remodeling. Moscow.: Anacharsis 2007; 55 p. Russian (Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Крикунов П.В. и др. Возможности и ограничения эхокардиографии в определении ремоделирования сердца. Москва: Анахарсис 2007; 55 с).
11. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation 2002; 106(25): 3143-421.
12. Chahal NS, Lim TK, Piyush Jain. Normative reference values for the tissue Doppler imaging parameters of left ventricular function: a population-based study. European J Echocardiography 2010; 11: 51-6.
13. Olivetti G, Melissari M, Capasso J, Anversa P. Cardiomyopathy of the aging human heart. Myocyte loss and reactive cellular hypertrophy. Circ Res 1991; 68: 1560-8.
14. Anisimov VN. Molecular and Physiological Mechanisms of Aging. 2 vol., 2nd ed., SPb: Publishing house. Nauka 2008; Vol. 1: 481 p. Russian (Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. В 2т., 2-е изд., пере- раб. и доп. СПб.: Наука 2008; Т.1: 481 p).
15. Leri A, Franco S , Zacheo A, et al. Ablation of telomerase and telomere loss leads to cardiac dilatation and heart failure associated with p53 upregulation. EMBO J 2003; 22: 131-9.
16. Collerton J, Martin-Ruiz C, Kenny A, et al. Telomere length is associated with left ventricular function in the oldest old: the Newcastle 85+ study. Eur Heart J 2007; 28: 172-6.
17. Denil SL, Rietzschel ER, De Buyzere ML, et al. On cross-sectional associations of leukocyte telomere length with cardiac systolic, diastolic and vascular function: the Asklepios study. PLoS One 2014; 9(12): e115071.
18. Vasan RS, Demissie S, Kimura M, et al. Association of leukocyte telomere length with echocardiographic left ventricular mass: the Framingham heart study. Circulation 2009; 120(13): 1195-202.
