Цель. Изучить связь возрастных изменений показателей вариабельности ритма сердца (ВРС) с длиной теломер. С возрастом даже при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) отмечается снижение параметров ВРС, являющихся индикатором состояния вегетативной нервной системы. Вероятным механизмом возрастного снижения ВРС может быть клеточное старение. Одним из маркеров клеточного старения является длина теломер, которая была признана маркером биологического возраста.Материал и методы. В исследование включены 229 человек в возрасте 23-91 год без клинических проявлений ССЗ. У всех участников анализировали параметры ВРС по данным суточного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ) и коротких записей ЭКГ в положении лежа и стоя длительностью по 5 мин по стандартной методике. Длина теломер определялась в лейкоцитах на геномной дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) методом полимеразной цепной реакции в реальном времени. Обследуемые разделены на две группы по возрасту: <60 лет и ≥60 лет. Проведен сравнительный анализ изучаемых параметров в двух возрастных группах, корреляционный анализ длины теломер с параметрами ВРС, линейный регрессионный анализ и многомерный регрессионный анализ.Результаты. В группе пожилых людей длина теломер была больше, чем в группе молодых — 9,90±0,47 усл. ед. vs 9,65±0,43 усл. ед. (p<0,001) при наличии тесной корреляционной связи длины теломер с возрастом (r=-0,32, p<0,05). По данным линейной регрессии длина теломер достоверно связана со средним значением стандартных отклонений для всех выбранных R-R-интервалов за каждые 5 мин 24-часовой записи (SDANN), мощностью высокочастотного компонента спектра (HF), соотношением низкои высокочастотных волн (L/H) (β=0,36, p=0,006; β=0,39, p=0,004; β=-0,32, р=0,02, соответственно). У лиц пожилого возраста в группе коротких теломер оказались достоверно ниже показатели средних значений стандартных отклонений для всех выбранных R-R-интервалов (SDNN) (111 (94; 126) мс vs 122 (112; 122) мс), среднеквадратичных различий между продолжительностью соседних синусовых интервалов R-R (RMSSD) — 16 (11; 22) мс vs 22 (17; 25) мс), мощности очень низкочастотного компонента спектра (VLF) — 1176 (718; 1453) мс2 vs 1476 (850; 1763) мс2) по данным суточного мониторирования ЭКГ, чем в группе длинных теломер (p<0,05). Различия по данным коротких записей в положении лежа и стоя были не достоверны. Заключение. Длина теломер связана с возрастными изменениями ВРС. Длина теломер может стать ранним маркером возраст-ассоциированного ослабления автономной регуляции сердечной деятельности и отражать истинный биологический возраст вегетативной нервной системы независимо от других факторов сердечнососудистого риска.
1. Lehrer PM, Gevirtz R. Heart rate variability biofeedback: how and why does it work? Front Psychol. 2014; 5: 756.
2. Baevsky RM. Evaluation of adaptive capacity of the organism and the risk of disease. Moscow, Medioine Publ. 1997; 265 р. Russian (Баевский Р. М. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний. М.: Медицина 1997; 265 с).
3. Korkushko OV, Pisaruk AV, Lishnevskaya VY Age and pathological changes of daily heart rate variability. Vestnik aritmologii 1999; 14: 30-3. Russian (Коркушко О. В., Писарук А. В., Лишневская В. И. Возрастные и патологические изменения суточной вариабельности сердечного ритма. Вестник аритмологии 1999; 14: 30-3).
4. Kishkun AA. Age and pathological changes of daily heart rate variability. M.: GEOTAR-Media 2008; 529-533 р. Russian (Кишкун А. А. Биологический возраст и старение: возможности определения и пути коррекции. Руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа 2008; 529-33 с).
5. Kurjanova EV. Autonomic regulation of the heart rate: results and prospects of research: monograph / Kurjanova EV. 2nd ed., rev. and add. Astrakhan: The publishing house "Astrakhan University" 2011; 139 р. Russian (Курьянова Е. В. Вегетативная регуляция сердечного ритма: результаты и перспективы исследований: монография. Е. В. Курьянова. 2-е изд., испр. И доп. Астрахань: Издательский дом "Астраханский университет" 2011: 139 с).
6. Mikhelson VM, Gamaley IA. Telomere shortening is a sole mechanism of aging in mammals. Curr Aging Sci 2012; 5(3): 203-8.
7. Plohova EV, Akasheva DU, Tkacheva ON, et al. Age-related remodeling of the left ventricle: is there a connection to the cellular aging? Cardiovascular Therapy and 60 Prevention 2015; 14(2): 52-7. Russian (Плохова Е. В., Акашева Д. У., Ткачева О. Н. и др. Возрастное ремоделирование миокарда левого желудочка: есть ли связь с клеточным старением? Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2015; 14 (2): 52-7).
8. Ryabykina GV, Sobolev AV. Holter monitoring of ECG with the analysis of heart rate variability. Moscow, MEDPRAKTIKA-M Publ. 2005: 224 р. Russian (Рябыкина Г. В., Соболев А. В. Мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности ритма сердца. М.: "Медпрактика — М" 2005: 224 с).
9. Hayflick L, Moorhead PS. The serial cultivation of human diploid cell strains. Exp Cell Res 1961; 253: 585-621
10. Eitan E, Hutchison ER, Mattson MP. Telomere Shortening in Neurological Disorders: An Abundance of Unanswered Questions. Trends Neurosci 2014; 37(5): 256-63.
11. Terai Mi, Izumiyama-Shimomura N, Aida J, et al. Association of telomere shortening in myocardium with heart weight gain and cause of death. Scientific Reports, 2013; 3: 2401, p.1-8.
12. Rolyan H, Scheffold A, Heinrich A, et al. Telomere shortening reduces Alzheimer's disease amyloid pathology in mice. Brain 2011; 134 (Pt 7): 2044-56.
13. Leri A, Franco S, Zacheo A, et al. Ablation of telomerase and telomere loss leads to cardiac dilatation and heart failure associated with p53 upregulation. EMBO J 2003; 22: 131-9.
14. Argita Zalli, Carvalho LA, JueLin, et al. Shorter telomeres with high telomerase activity are associated with raised allostatic load and impoverished psychosocial resources. Proc Natl AcadSci U S A 2014; 111(12): 4519-24.
15. Kroenke C, Epel E, Adler N, et al. Autonomic and adrenocortical reactivity and buccal cell telomere length in kindergarten children. Psychosom Med 2011; 73(7): 533-40.
