Возможные механизмы  отдаленных кардиальных эффектов ренальной денервации

И. В. Зюбанова; В. Ф. Мордовин; С. Е. Пекарский; Т. М. Рипп; А. Ю. Фальковская; В. А. Личикаки; Е. С. Ситкова; А. Е. Баев; А. М. Гусакова; Т. Р. Рябова

Статья

Возможные механизмы отдаленных кардиальных эффектов ренальной денервации

И. В. Зюбанова, В. Ф. Мордовин, С. Е. Пекарский, Т. М. Рипп, А. Ю. Фальковская, В. А. Личикаки, Е. С. Ситкова, А. Е. Баев, А. М. Гусакова, Т. Р. Рябова

2019

https://doi.org/10.18705/1607-419X-2019-25-4-423-432

Актуальность. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) играет ключевую роль в повреждении органов‑мишеней при артериальной гипертензии (АГ), инициируя развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), а также фиброза и ремоделирования сердца и сосудистой стенки. Кроме того, одним из механизмов прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний является индуцированное ангиотензином II воспаление.Цель исследования — изучить изменения концентраций активного ренина, альдостерона и высокочувствительного С‑реактивного белка (СРБ) в течение двух лет после симпатической денервации почек, сопоставить динамику данных показателей с выраженностью антигипертензивного эффекта вмешательства и регрессом ГЛЖ.Материалы и методы. В исследование включено 77 пациентов с резистентной к медикаментозному лечению АГ при отсутствии противопоказаний к выполнению ренальной денервации. Всем пациентам выполнена радиочастотная аблация почечных артерий. Определение концентраций активного ренина, альдостерона и высокочувствительного СРБ, суточное мониторирование артериального давления (АД) и эхокардиография проводились до вмешательства, через 6 месяцев, один и два года после него.Результаты. Наблюдалось постепенное снижение концентраций СРБ, значимое уже через 6 месяцев, альдостерона, достигшее статистической значимости к двум годам после оперативного лечения, и активного ренина, наиболее выраженное через 1 год. На всех этапах исследования уровень активного ренина плазмы коррелировал с массой миокарда левого желудочка. При этом существенных различий между группами респондеров и нереспондеров не обнаружено.Заключение. Радиочастотная аблация почечных артерий приводит к уменьшению активности РААС, что проявляется снижением как активного ренина и альдостерона, так и СРБ, вероятно, за счет уменьшения провоспалительных эффектов ангиотензина II. Учитывая длительное сохранение данных эффектов, корреляции со степенью ГЛЖ и отсутствие связи со степенью снижения АД, можно говорить о прямом кардиопротективном действии ренальной денервации.

Зюбанова И. В., Мордовин В. Ф., Пекарский С. Е., Рипп Т. М., Фальковская А. Ю., Личикаки В. А., Ситкова Е. С., Баев А. Е., Гусакова А. М., Рябова Т. Р. Возможные механизмы отдаленных кардиальных эффектов ренальной денервации. Артериальная гипертензия. 2019;25(4):423-432. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2019-25-4-423-432

Цитирование

Список литературы

1. Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я. Демографические тенденции в Российской Федерации: вклад болезней системы кровообращения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2012;11(1):5–10.

2. Organization WH. Global health risks: Mortality and burden of disease attributable to selected major risks. 2009. 62 p. Available from: http://www.who.int/iris/handle/10665/44203

3. Шальнова С. А. Эпидемиология артериальной гипертензии в России: портрет больного. Артериальная гипертензия. 2008;2(2). Available from: http://www.mif-ua.com/archive/article/6262.

4. Esler MD, Krum H, Sobotka PA, Schlaich MP, Schmieder RE,Böhm M. Renal sympathetic denervation in patients with treatment-resistant hypertension (The Symplicity HTN 2 Trial): a randomised controlled trial. Symplicity HTN 2 Investigators Lancet. 2010;376 (9756):1903–1909. doi:10.1016/S0140-6736(10)62039-9

5. Личикаки В. А., Мордовин В. Ф., Пекарский С. Е., Рипп Т. М., Фальковская А. Ю., Баев А. Е. и др. Гипотензивная эффективность ренальной денервации и ее влияние на изменение степени выраженности гипертрофии левого желудочка. Сибирский медицинский журнал. 2016;2:15–18. https://doi.org/10.29001/2073-8552-2016-31-2-15-18

6. Wiecek A. Catheter-based renal denervation and renalfunction: no evidence of harm but is there a hope of nephroprotec-tion? Nephrol Dial Transplant. 2017;32(9):1437–1439. doi:10.1093/ndt/gfx227

7. Афанасьева Н. Л., Пекарский С. Е., Мордовин В. Ф., Семке Г. В., Рипп Т. М., Личикаки В. А. и др. Влияние транскатетерной денервации почечных артерий на уровень артериального давления и структурные изменения головного мозга у пациентов с резистентной артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия. 2013;19(3):73–79. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2013-19-3-256-262

8. Virdis A, Dell’Agnello U, Taddei S. Impact of inflammation on vascular disease in hypertension. Maturitas. 2014;78(3):179–183. doi:10.1016/j.maturitas.2014.04.012

9. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi R, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015;16 (3):233–270. http://dx.doi.org/10.1016/j.echo.2014.10.003

10. Olsen F. Inflammatory cellular reaction in hypertensivevascular disease in man. Acta Pathol Microbiol Scand A. 1972;80(2):253–256.

11. Dzielak DJ. Immune mechanisms in experimental and essential hypertension. Am J Physiol. 1991;260(3 Pt 2):R459–R467.

12. Muller DN, Shagdarsuren E, Park JK, Dechend R, Mervaala E,Hampich F et al. Immunosuppressive Treatment Protects Against Angiotensin II–Induced Renal Damage. Am J Pathol. 2002;161 (5):1679–1693. doi:10.1016/S0002-9440(10)64445-8

13. McMaster MD, Kirabo A, Madhur MS, Harrison DG.Inflammation, immunity and hypertensive end-organ damage. Circ Res. 2015;116 (6):1022–1033. doi:10/1161/CIRCRESAHA.116.303697

14. Wassmann S, Nickenig G. Pathophysiological regulation of the AT1 receptor and implications for vascular disease. J HypertensSuppl. 2006;24(1):15–21. doi:10.1097/01.hjh.0000220402.53869.72

15. Барсуков А. В., Глуховской Д. В., Таланцева М. С., Ба¬гаева З. В., Пронина Е. В., Зобнина М. П. и др. Гипертрофия левого желудочка и ренин-ангиотензин-альдостероновая система: в фокусе блокады АТ1 ангиотензиновых рецепторов. Системные гипертензии. 2013;1:88–96.

16. Douglas S, Jacoby MD, Daniel J, Rader MD. Renin-angiotensin system and atherothrombotic disease from genes to treatment. Arch Intern Med. 2003;163(10):1155–1164. doi:10.1001/archinte.163.10.1155

17. DiBona GF, Sawin LL, Jones SY. Differentiated sympathetic neural control of the kidney. Am J Physiol. 1996;271 (1Pt2):R84–R90. doi:10.1152/ajpregu.1996.271.1.R84

18. Guo GB, Abboud FM. Angiotensin II attenuates baroreflex control of heart rate and sympathetic activity. Am J Physiol. 1984;246(1Pt2):H80 H89. doi:10.1152/ajpheart.1984.246.1.H80

19. Abboud FM. Effects of sodium, angiotensin, and steroids on vascular reactivity in man. Fed Proc. 1974;33(2):143–149.

20. Sharp TE, Polhemus DJ, Li Z, Spaletra P, Jenkins JS,Reilly JP et al. Renal denervation prevents heart failure prog-ression via inhibition of the renin-angiotensin system. J Am Coll Cardiol. 2018;72(21):2609–2621. doi:10.1016/j.jacc.2018.08.2186

21. Wang L, Lu CZ, Zhang X, Luo D, Zhao B, Yu X et al.The effect of catheter based renal synthetic denervation on renin-angiotensin-aldosterone system in patients with resistant hypertension. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2013;41 (1):3–7.

22. Ahmed H, Neuzil P, Skoda J. Renal sympathetic denervation using an irrigated radiofrequency ablation catheter for the management of drug-resistant hypertension. JACC Cardiovasc Interv. 2012;5(7):758–765. doi:10.1016/j.jcin.2012.01.027

23. Ewen S, Cremers B, Meyer MR, Donazzan L, Kinder-mann I, Ukena C et al. Blood pressure changes after catheter-based renal denervation are related to reductions in total peripheral resistance. J Hypertens. 2015;33(12):2519–2525. doi:10.1097/HJH.0000000000000752

24. Ezzahti M, Moelker A, Friesema EC, van der Linde NA,Krestin GP, van den Meiracker AH. Blood pressure and neuro-hormonal responses to renal nerve ablation in treatment-resistanthypertension. J Hypertens. 2014;32(1):135–141. doi:10.1097/HJH.0b013e3283658ef7

25. Hong MN, Li XD, Chen DR, Ruan CC, Xu JZ, Chen J et al. Renal denervation attenuates aldosterone expression and associated cardiovascularpathophysiology in angiotensin II-induced hypertension. Oncotarget. 2016;7(42):67828–67840. doi:10.18632/oncotarget.12182

26. Dörr O, Liebetrau C, Möllmann H, Mahfoud F, Ewen S,Gaede L et al. Beneficial effects of renal sympathetic denervation on cardiovascular inflammation and remodeling in essential hypertension. Clin Res Cardiol. 2015;104(2):175–184. doi:10.1007/s00392-014-0773-4

27. Lang D, Nahler A, Lambert T, Grund M, Kammler J, Kellermair J et al. Anti-Inflammatory effects and prediction of blood pressure response by baseline inflammatory state in catheter-based renal denervation. J Clin Hypertens (Greenwich). 2016;18 (11):1173–1179. doi:10.1111/jch.12844

28. Агеев Ф. Т., Овчинников А. Г., Сербул В. М., Беленков Ю. Н. Гипертрофия левого желудочка: роль ренин-ангиотензиновой системы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008;7:98–108.

Документы

Информация

Автор

И. В. Зюбанова Научно-исследовательский институт кардиологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук»
В. Ф. Мордовин Научно-исследовательский институт кардиологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук»
С. Е. Пекарский Научно-исследовательский институт кардиологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук»
Т. М. Рипп Научно-исследовательский институт кардиологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук»
А. Ю. Фальковская Научно-исследовательский институт кардиологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук»
В. А. Личикаки Научно-исследовательский институт кардиологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук»
Е. С. Ситкова Научно-исследовательский институт кардиологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук»
А. Е. Баев Научно-исследовательский институт кардиологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук»
А. М. Гусакова Научно-исследовательский институт кардиологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук»
Т. Р. Рябова Научно-исследовательский институт кардиологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук»

Название журнала

Артериальная гипертензия

Ключевые слова

Статья