Положительные эффекты ренальной денервации на маркеры воспаления и массу левого желудочка. Результаты 24-месячного наблюдения

Е. С. Ситкова; В. Ф. Мордовин; С. Е. Пекарский; Т. М. Рипп; Т. Р. Рябова; А. Ю. Фальковская; В. А. Личикаки; И. В. Зюбанова; А. Е. Баев; А. М. Гусакова

Статья

Положительные эффекты ренальной денервации на маркеры воспаления и массу левого желудочка. Результаты 24-месячного наблюдения

Е. С. Ситкова,

В. Ф. Мордовин,

С. Е. Пекарский,

Т. М. Рипп,

Т. Р. Рябова,

А. Ю. Фальковская,

В. А. Личикаки,

И. В. Зюбанова,

А. Е. Баев,

А. М. Гусакова

2021

https://doi.org/10.15829/1728-8800-2021-2678

Цель. Изучить долгосрочные эффекты ренальной денервации (РД) на массу левого желудочка (МЛЖ) и маркеры воспаления у пациентов с резистентной артериальной гипертензией (АГ).Материал и методы. В исследование был включен 41 пациент с резистентной АГ (среднесуточное артериальное давление (АД) 158,7+15,8/87,3+14,6 мм рт.ст.) в возрасте 56,6±10,2 лет, которым была проведена РД. Среднесуточное АД, масса левого желудочка (трансторакальная эхокардиография), высокочувствительный С-реактивный белок (вч-СРБ), интерлейкин-1β (ИЛ-1β), ИЛ-6, ИЛ-10 и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α) оценивались на исходном уровне и через 2 года после РД.Результаты. Исходная частота гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) составляла 90,2%. Через два года после РД, МЛЖ и межжелудочковой перегородки (МЖП) значительно снизились (p<0,05 для обоих показателей). Уменьшение массы миокарда (∆МЛЖ >0 г) было зарегистрировано у 24 пациентов. Уменьшение МЛЖ сопровождалось статистически значимым снижением уровней воспалительных маркеров — вч-СРБ на 38,3% (p=0,031), ФНО-α на 60,7% (p=0,009), ИЛ-1β на 71,1% (p=0,001), ИЛ-10 на 58,2% (р=0,001). У пациентов, у которых не наблюдалось снижение МЛЖ, только ФНО-а значительно снизился (-68,8%, p=0,001). Корреляции между изменениями МЛЖ и воспалительными маркерами через 24 месяца после РД выявлено не было.Заключение. РД у пациентов с резистентной АГ может оказывать долгосрочное кардиопротекторное влияние в виде снижения МЛЖ, что частично может быть связано с уменьшением выраженности системного или миокардиального воспаления.

Ситкова Е. С., Мордовин В. Ф., Пекарский С. Е., Рипп Т. М., Рябова Т. Р., Фальковская А. Ю., Личикаки В. А., Зюбанова И. В., Баев А. Е., Гусакова А. М. Положительные эффекты ренальной денервации на маркеры воспаления и массу левого желудочка. Результаты 24-месячного наблюдения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021;20(2):2678. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2021-2678

Цитирование

Список литературы

1. Bramlage P, Hasford J. Blood pressure reduction, persistence and costs in the evaluation of antihypertensive drug treatment — a review. Cardiovasc Diabetol. 2009;27:8-18. doi:10.1186/1475-2840-8-18.

2. Cuspidi C, Vaccarella A, Negri F, et al. Resistant hypertension and left ventricular hypertrophy: an overview. J Am Soc Hypertens. 2010;4(6):319-4. doi:10.1016/j.jash.2010.10.003.

3. Kannel WB, Sorlie P, Castelli WP, et al. Blood pressure and survival after myocardial infarction: the Framingam study. Am J Cardiol. 1980;45(2):326-30. doi:10.1016/0002-9149(80)90654-2.

4. Koyanagi S, Eastham CL, Harrison DG, et al. Increased size of myocardial infarction in dogs with chronic hypertension and left ventricular hypertrophy. Circulation Research. 1982;50(1):55-62. doi:10.1161/01.res.50.1.55.

5. Drazner MH, Rame JE, Marino EK, et al. Increased left ventricular mass is a risk factor for the development of a depressed left ventricular ejection fraction within five years: the Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol. 2004;43(12):2207-15. doi:10.1016/j.jacc.2003.11.064.

6. Gerdts E, Wachtell K, Omvik P, et al. Left atrial size and risk of major cardiovascular events during antihypertensive treatment Losartan intervention for endpoint reduction in hypertension trial. Hypertension. 2007;49(2):311-6. doi: 10.1161/01.hyp.0000254322.96189.85.

7. Lu D, Wang K, Liu Q, et al. Reductions of left ventricular mass and atrial size following renal denervation: a meta-analysis. Clin Res Cardiol. 2016;105(8):648-56. doi:10.1007/s00392-016-0964-2.

8. Ситкова Е. С., Мордовин В. Ф., Рипп Т. М. и др. Положительное влияние ренальной денервации на гипертрофию и субэндокардиальное повреждение миокарда. Артериальная гипертензия. 2019;25(1):46-59. doi:10.18705/1607-419X-2019-25-1-46-59.

9. Tsioufis C, Papademetriou V, Dimitriadis, et al. Long-term effects of multielectrode renal denervation on cardiac adaptations in resistant hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. J Hum Hypertens. 2016;30(11):714-9. doi:10.1038/jhh.2015.127

10. Dinh QN, Drummond GR, Sobey CG, et al. Roles of inflammation, oxidative stress and vascular dysfunction in hypertension. Biomed Res Int. 2014;2014:406960. doi:10.1155/2014/406960.

11. Bautista LE, Vera LM, Arenas IA, et al. Independent association between inflammatory markers (C-reactive protein, interleukin-6, and TNF-alpha) and essential hypertension. J Human Hypertens. 2005;19(2):149-54. doi:10.1038/sj.jhh.1001785.

12. Mehta SK, Rame JE, Khera A, et al. Left Ventricular Hypertrophy, Subclinical Atherosclerosis, and Inflammation. Hypertens 2007;49(6):1385-91. doi:10.1161/hypertensionaha.107.087890.

13. Blake GJ, Rifai N, Buring JE, et al. Blood pressure, C-reactive protein, and risk of future cardiovascular events. Circulation. 2003; 108(24):2993-9. doi:10.1161/01.cir.0000104566.10178.af.

14. Jiang W, Tan L, Guo Y, et al. Effect of renal denervation procedure on left ventricular hypertrophy of hypertensive rats and its mechanisms. Acta Cir Bras. 2012;27(11):815-20. doi:10.1590/S0102-86502012001100012.

15. Dorr O, Liebetrau C, Mollmann H, et al. Beneficial effects of renal sympathetic denervation on cardiovascular inflammation and remodeling in essential hypertension. Clin Res Cardiol. 2015;104(2):175-84. doi:10.1007/s00392-014-0773-4.

Документы

Информация

Автор

Е. С. Ситкова Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр, Российская академия наук
В. Ф. Мордовин Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр, Российская академия наук
С. Е. Пекарский Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр, Российская академия наук
Т. М. Рипп Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр, Российская академия наук
Т. Р. Рябова Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр, Российская академия наук
А. Ю. Фальковская Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр, Российская академия наук
В. А. Личикаки Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр, Российская академия наук
И. В. Зюбанова Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр, Российская академия наук
А. Е. Баев Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр, Российская академия наук
А. М. Гусакова Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр, Российская академия наук

Название журнала

Кардиоваскулярная терапия и профилактика

Ключевые слова

Статья