Цель. Изучить особенности регресса гипертрофии левого желудочка и динамики МР-признаков кардиального фиброза у пациентов с резистентной артериальной гипертонией (РАГ) через 1 год после ренальной денервации (РДН) во взаимосвязи с изменением артериального давления (АД), уровня высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ), матриксных металлопротеиназ 2, 9 типов (ММР-2, ММР-9), тканевого ингибитора металлопротеиназы 1 типа (ТИМП-1).Материал и методы. В исследование включены 42 пациента с истинной РАГ. Средний возраст пациентов составил 59 (51; 62) лет, половина — мужчины. Все больные принимали 3 и более антигипертензивных препарата. Исходно и через 12 мес. выполнялось определение креатинина, вчСРБ, ММР-2, ММР-9, ТИМП-1, а также суточное мониторирование АД, оценка массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и накопление контрастного препарата по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца. РДН выполняли с использованием катетеров Symplicity Fleх (n=18) и Symplicity Spyral (n=24) в соответствии с инструкцией производителя.Результаты. Через год после РДН был отмечен значимый антигипертензивный эффект и уменьшение частоты сердечных сокращений. Целевой уровень офисного АД достигли 16 пациентов (38,1%). Через 1 год выявлено значимое снижение уровней вчСРБ с 2,05 (1,04; 3,28) до 1,64 (0,96; 2,25) мг/л (р=0,045) и ММР-2 с 278,2 (240,9; 353,4) до 265,2 (221,2; 293,2) нг/мл (р=0,018). Наблюдалась тенденция к увеличению ТИМП-1 и снижению ММП-9. По данным МРТ через 1 год после РДН наблюдалась тенденция к увеличению объема контрастного препарата, отмечалось выраженное уменьшение ММЛЖ с 228 (180; 295,2) до 204 (169,8; 277) г (р=0,029). По результатам корреляционного анализа документирована прямая связь уменьшения ММЛЖ со снижением уровня систолического АД и диастолического АД, уровней ММП-2 и ММП-9. Выявлена связь снижения объема контрастного препарата с повышением уровня TIMP-1 (r=-0,64; p=0,04).Заключение. Через год после РДН у больных РАГ отмечается регресс гипертрофии левого желудочка на фоне выраженного антигипертензивного эффекта и снижения активности коллагенообразования, что также могло иметь существенное значение для подавления процессов миокардиального фиброза.
1. Mehmet Y, Ahmet AO, Merrill H, et al. Left ventricular hypertrophy and hypertension. Progress in Cardiovascular Diseases. 2020;63(1):10-21. doi:10.1016/j.pcad.2019.11.009.
2. Noubiap JJ, Nansseu JR, Nyaga UF, et al. Global prevalence of resistant hypertension: a meta-analysis of data from 3.2 million patients. Heart. 2019;105(2):98-105. doi:10.1136/heartjnl-2018-313599.
3. Schlaich MP, Kaye DM, Lambert E, et al. Relation between cardiac sympathetic activity and hypertensive left ventricular hypertrophy. Circulation. 2003;108(5):560-5. doi:10.1161/01.CIR.0000081775.72651.B6.
4. Schmidt M, Roessner F, Berger M, et al. Renal Sympathetic Denervation: Does Reduction of Left Ventricular Mass Improve Functional Myocardial Parameters? A Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging Pilot Study. J Thorac Imaging. 2019;34(5):338-44. doi:10.1097/RTI.0000000000000399.
5. Grajewski KG, Stojanovska J, Ibrahim EH, et al. Left Ventricular Hypertrophy: Evaluation With Cardiac MRI. Curr Probl Diagn Radiol. 2020;49(6):460-75. doi:10.1067/j.cpradiol.2019.09.005.
6. Eitel I, de Waha S, Wöhrle J, et al. Comprehensive prognosis assessment by CMR imaging after ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2014;64(12):1217-26. doi:10.1016/j.jacc.2014.06.1194.
7. Heiberg E, Sjögren J, Ugander M, et al. Design and validation of Segment — freely available software for cardiovascular image analysis. BMC Med Imaging. 2010;10:1. doi:10.1186/1471-2342-10-1.
8. Mahfoud F, Urban D, Teller D, et al. Effect of renal denervation on left ventricular mass and function in patients with resistant hypertension: data from a multi-centre cardiovascular magnetic resonance imaging trial. Eur Heart J. 2014;35(33):2224-31b. doi:10.1093/eurheartj/ehu093.
9. Ситкова Е. С., Мордовин В. Ф., Рипп Т. М. и др. Положительное влияние ренальной денервации на гипертрофию и субэндокардиальное повреждение миокарда. Артериальная гипертензия. 2019;25(1):46-59. doi:10.18705/1607-419X-2019-25-1-46-59.
10. Зюбанова И. В., Мордовин В. Ф., Фальковская А. Ю. и др. Отдаленные результаты ренальной денервации и их половые особенности: данные трехлетнего наблюдения. Российский кардиологический журнал. 2021;26(4):4006. doi:10.15829/1560-4071-2021-4006.
11. Фальковская А. Ю., Мордовин В. Ф., Рюмшина Н. И. и др. Влияние ренальной денервации на МРТ-признаки повреждения сосудистой стенки у больных резистентной артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа. Артериальная гипертензия. 2020;26(5):552-63. doi:10.18705/1607-419X-2020-26-5-552-563.
12. Pan JA, Michaëlsson E, Shaw PW, et al. Extracellular volume by cardiac magnetic resonance is associated with biomarkers of inflammation in hypertensive heart disease. J Hypertens. 2019;37(1):65-72. doi:10.1097/HJH.0000000000001875.
13. Ситкова Е. С., Мордовин В. Ф., Пекарский С. Е. и др. Дистальная ренальная денервация: возможности кардиопротекции у пациентов с резистентной артериальной гипертонией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2020;19(4):2225. doi:10.15829/1728-8800-2019-2225.
14. Neff LS, Zhang Y, Van Laer AO, et al. Mechanisms that limit regression of myocardial fibrosis following removal of left ventricular pressure overload. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2022;323(1):165-75. doi:10.1152/ajpheart.00148.2022.
15. Kinoshita T, Ishikawa Y, Arita M, et al. Antifibrotic response of cardiac fibroblasts in hypertensive hearts through enhanced TIMP-1 expression by basic fibroblast growth factor. Cardiovasc Pathol. 2014;23(2):92-100. doi:10.1016/j.carpath.2013.11.001.
