Цель: оценить патогенетический вклад инсулинорезистентности в развитие ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) у больных артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с ожирением, сахарным диабетом (СД) 2 типа.Материал и методы: включено 320 больных АГ II-III стадий и хронической болезнью почек 1-3б стадий в возрасте 45-70 лет: 1 группа - 102 пациента с АГ без ожирения и СД 2 типа, 2 – 90 пациента с АГ и ожирением, 3 – 96 пациента с АГ в сочетании с ожирением и СД 2 типа, 4 – 32 пациента с АГ и СД 2 типа без ожирения. Группы сопоставимы по основным клинико-демографическим показателям. Проводили клиническое обследование, определяли структурные параметры сердца, концентрацию инсулина, рассчитывали индексы, характеризующие инсулинорезистентность. Использовали непараметрические методы статистического анализа, множественный регрессионный, пошаговый линейный дискриминантный и канонический анализы. Данные представлены в виде Мe [Q25; Q75], где Мe - медиана, Q25 и Q75 – 25 и 75 процентили соответственно. Протокол одобрения Регионального Этического комитета № 192 - 2014 от 11.03.2014г.Результаты: индекс массы миокарда левого желудочка статистически значимо выше в группе больных АГ, ожирением и СД 2 типа по сравнению с группой лиц «изолированной» АГ (107,5 [92,5; 125,6] vs 96,0 [85,1; 106,1] г/м2 соответственно). Процент лиц с гипертрофией левого желудочка достоверно выше во 2, 3 и 4 группах по сравнению с 1 группой, а также в 3 группе в сравнении со 2 и 4. Пошаговый дискриминантный анализ выявил, что рост индекса массы тела у больных с АГ ± СД 2 типа сопровождался увеличением метаболического индекса, соотношения триглицеридов к холестерину липопротеидов высокой плотности. Канонический анализ показал, что повышение медианных значений функции «Инсулинорезистентность» во всех группах лиц сопряжено с ухудшением медианных значений функции «Кардио».Заключение. Полученные данные определяют особенности геометрии ЛЖ при присоединении к «изолированной» АГ ожирения и/или СД 2 типа, а также патогенетический вклад инсулинорезистентности в развитие ремоделирования ЛЖ у больных АГ в сочетании с ожирением, СД 2 типа.
1. Ingelsson E, Sundstrom J, Arnlov J, et al. Insulin resistance and risk of congestive heart failure. JAMA. 2005;294(3):334-41. doi:10.1001/jama.294.3.334.
2. Witteles RM, Fowler MB. Insulin-resistant cardiomyopathy clinical evidence, mechanisms, and treatment options. J Am Coll Cardiol. 2008;51(2):93-102. doi:10.1016/j.jacc.2007.10.021.
3. Стаценко МЕ, Деревянченко МВ. Роль системного воспаления в снижении эластичности магистральных артерий и прогрессировании эндотелиальной дисфункции у больных артериальной гипертензией в сочетании с ожирением, сахарным диабетом 2 типа. Российский кардиологический журнал 2018;23(4):32-6. doi:10.15829/1560-4071-2018-4-32-36.
4. Шляхто ЕВ, Недогода СВ, Конради АО и др. Национальные клинические рекомендации “Диагностика, лечение, профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний”. Санкт-Петербург, 2017:1-164.
5. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015 Mar;16(3):233-70. doi:10.1093/ehjci/jev014.
6. Ройтберг Г.Е., Дорош Ж.В., Шархун O.O. и др. Возможности применения нового метаболического индекса при оценке инсулинорезистентности в клинической практике. РФК. 2014;10(3):264-74. doi:10.20996/1819-6446-2014-10-3-264-274.
7. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Eur Heart J. 2018;39(33):3021-104. doi:10.1093/eurheartj/ehy339.
8. Cuspidi C, Rescaldani M, Sala C, et al. Left-ventricular hypertrophy and obesity: a systematic review and meta-analysis of echocardiographic study. J Hypertens. 2014;32:16-25. doi:10.1097/HJH.0b013e328364fb58.
9. Mancusi C, Gerdts E, Losi MA, et al. Differential effect of obesity on prevalence of cardiac and carotid target organ damage in hypertension (the Campania Salute Network). Int J Cardiol. 2017;244:260-4. doi:10.1016/j.ijcard.2017.06.045.
10. Sakamoto M, Matsutani D, Kayama Y. Possibility of a New Therapeutic Strategy for Left Ventricular Dysfunction in Type 2 Diabetes. J Clin Med Res. 2018;10(11):799-805. doi:10.14740/jocmr3584w.
11. Orhan AL, Uslu N, Dayi SU, et al. Effects of isolated obesity on left and right ventricular function: a tissue Doppler and strain rate imaging study. Echocardiography. 2010;27(3):236-43. doi:10.1111/j.1540-8175.2009.01024.x.
12. Messerli FH, Rimoldi SF, Bangalore S. The Transition From Hypertension to HeartFailure: Contemporary Update. JACCH eart Fail. 2017; 5(8):543-51. doi:10.1016/j.jchf.2017.04.012.
13. Kozakova M, Morizzo C, Fraser AG, et al. Impact of glycemic control on aortic stiffness, left ventricular mass and diastolic longitudinal function in type 2 diabetes mellitus. Cardiovasc Diabetol. 2017;16(1):78. doi:10.1186/s12933-017-0557-z.
14. Seravalle G, Grassi G. Sympathetic nervous system, hypertension, obesity, and metabolic syndrome. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2016;23:175-9. doi:10.1007/s40292-016-0137-4.
15. Britton KA, Massaro JM, Murabito JM, et al. Body fat distribution, incident cardiovascular disease, cancer, and all-cause mortality. J Am Coll Cardiol. 2013;62:921-5. doi:10.1016/j.jacc.2013.06.027.
