<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Стаценко М. Е.</author>
     <author>Деревянченко М. В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Патогенетический вклад инсулинорезистентности в развитие ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией в сочетании с ожирением, сахарным диабетом 2 типа</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>артериальная гипертензия</keyword>
    <keyword>висцеральное ожирение</keyword>
    <keyword>сахарный диабет</keyword>
    <keyword>инсулинорезистентность</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2020</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2020-3752</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель: оценить патогенетический вклад инсулинорезистентности в развитие ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) у больных артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с ожирением, сахарным диабетом (СД) 2 типа.Материал и методы: включено 320 больных АГ II-III стадий и хронической болезнью почек 1-3б стадий в возрасте 45-70 лет: 1 группа - 102 пациента с АГ без ожирения и СД 2 типа, 2 – 90 пациента с АГ и ожирением, 3 – 96 пациента с АГ  в сочетании с ожирением и СД 2 типа, 4 – 32 пациента с АГ  и СД 2 типа без ожирения. Группы сопоставимы по основным клинико-демографическим показателям. Проводили клиническое обследование, определяли структурные параметры сердца, концентрацию инсулина, рассчитывали индексы, характеризующие инсулинорезистентность. Использовали непараметрические методы статистического анализа, множественный регрессионный, пошаговый линейный дискриминантный и канонический анализы. Данные представлены в виде Мe [Q25; Q75], где Мe - медиана, Q25 и Q75 – 25 и 75 процентили соответственно. Протокол одобрения Регионального Этического комитета № 192 - 2014 от 11.03.2014г.Результаты: индекс массы миокарда левого желудочка статистически значимо выше в группе больных АГ, ожирением и СД 2 типа по сравнению с группой лиц «изолированной» АГ (107,5 [92,5; 125,6] vs 96,0 [85,1; 106,1] г/м2 соответственно). Процент лиц с гипертрофией левого желудочка достоверно выше во 2, 3 и 4 группах по сравнению с 1 группой, а также в 3 группе в сравнении со 2 и 4. Пошаговый дискриминантный анализ выявил, что рост индекса массы тела у больных с АГ ± СД 2 типа сопровождался увеличением метаболического индекса, соотношения триглицеридов к холестерину липопротеидов высокой плотности. Канонический анализ показал, что повышение медианных значений функции «Инсулинорезистентность» во всех группах лиц сопряжено с ухудшением медианных значений функции «Кардио».Заключение. Полученные данные определяют особенности геометрии ЛЖ при присоединении к «изолированной» АГ ожирения и/или СД 2 типа, а также патогенетический вклад инсулинорезистентности в развитие ремоделирования ЛЖ у больных АГ в сочетании с ожирением, СД 2 типа.  </abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/8822</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/9261</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
