Влияние висцерального ожирения на эластичность магистральных артерий и сосудистый возраст у больных артериальной гипертензией, ожирением и сахарным диабетом 2 типа
Цель. Оценить влияние висцерального ожирения на эластичность магистральных артерий и сосудистый возраст у больных артериальной гипертензией (АГ), ожирением, сахарным диабетом (СД) 2 типа.Материал и методы. 320 больных II-III стадий АГ 45-70 лет были разделены на 4 группы: “изолированной” АГ (1 группа), АГ и ожирением (2 группа), АГ, ожирением и СД 2 типа (3 группа), АГ и СД 2 типа без ожирения (4 группа). Оценивали клинический статус, параметры висцерального ожирения, эластичность магистральных артерий, величину сосудистого возраста. Применяли непараметрические методы статистики, корреляционный анализ по Спирмену.Результаты. Не менее 50% всех больных имели висцеральное ожирение, несмотря на отсутствие ожирения по индексу массы тела в 1 и 4 группах: 57,5 vs 100,0 vs 100,0 vs 50,0% в 1, 2, 3 и 4 группах, соответственно (p<0,0001).В группах, где АГ сочеталась с ожирением ± СД 2 типа, доля пациентов с содержанием лептина >32,7 нг/мл статистически значимо повышалась до 80% (суммарно по 2 и 3 группам) по сравнению с 25,0% среди лиц с АГ без ожирения (суммарно по 1 и 4 группам). Отмечен достоверный рост процента лиц со снижением уровня адипонектина <14,6 нг/мл среди больных с сочетанием АГ и СД 2 типа ± ожирением (суммарно 45% по 3 и 4 группам) в сравнении с больными с АГ без СД 2 типа ± ожирением (суммарно 22,5% по 1 и 2 группам).При оценке индекс висцерального ожирения (VAI) был достоверно выше среди больных с АГ, ожирением и СД 2 типа в сравнении с лицами с “изолированной” АГ и АГ в сочетании с СД 2 типа без ожирения (2,96 [2,36; 3,98] vs 1,87 [1,40; 2,67] vs 2,22 [1,61; 3,26] у.е., соответственно). Более высокий процент лиц с дисфункцией жировой ткани отмечен во 2 и 3 группах в сравнении с 1 и 4 (75 vs 81,1 vs 41,5 vs 53,4%, соответственно, p1-2<0,001, p1-3<0,001, p2-4=0,023, p3-4=0,002).Наибольший процент лиц со скоростью распространения пульсовой волны >10 м/с закономерно чаще встречался среди пациентов 3 группы в сравнении с пациентами 1 и 2 групп (77,0 vs 57,9 и 55,3%, соответственно, p1-3=0,004, p2-3=0,006).Сосудистый возраст был статистически значимо ниже в 1 группе в сравнении с 3 и 4 группами (64,0 [57,8; 71,0] vs 69,0 [62,0; 73,0] и 69,5 [66,0; 74,3] лет, соответственно), а также во 2 группе в сравнении с 4 (64,0 [56,5; 70,5] vs 69,5 [66,0; 74,3] лет). Пятилетний риск сердечно-сосудистых осложнений был достоверно выше среди больных с АГ, ожирением и СД 2 типа и больных с АГ и СД 2 типа без ожирения по сравнению и с пациентами с “изолированной” АГ, и с лицами с АГ и ожирением (5,9 [3,9; 7,9] и 6,5 [4,7; 8,7] vs 4,4 [2,7; 6,8] и 3,6 [2,4; 5,8] у.е., соответственно).Корреляционный анализ выявил взаимосвязи между показателями висцерального ожирения, эластичностью магистральных артерий, величиной сосудистого возраста и 5-летним риском сердечно-сосудистых осложнений, продемонстрировав нюансы течения АГ в каждой из изучаемых групп.Заключение. Выявлены особенности влияния висцерального ожирения на эластичность магистральных артерий и сосудистый возраст у больных АГ по мере присоединения к ней ожирения и СД 2 типа.
Стаценко М. Е., Деревянченко М. В. Влияние висцерального ожирения на эластичность магистральных артерий и сосудистый возраст у больных артериальной гипертензией, ожирением и сахарным диабетом 2 типа. Российский кардиологический журнал. 2021;26(4):4466. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4466
1. Шляхто Е. В., Недогода С. В., Конради А. О. и др. Национальные клинические рекомендации “Диагностика, лечение, профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний”. Санкт-Петербург, 2017:1-164.
3. Mogensen CE. New treatment guidelines for a patient with diabetes and hypertension. J Hypertens Suppl. 2003;21(1):S25-S30.
4. Стаценко М. Е., Деревянченко М. В. Роль системного воспаления в снижении эластичности магистральных артерий и прогрессировании эндотелиальной дисфункции у больных артериальной гипертензией в сочетании с ожирением, сахарным диабетом 2 типа. Российский кардиологический журнал. 2018;23(4):32-6. doi:10.15829/1560-4071-2018-4-32-36.
5. Стаценко М. Е., Деревянченко М. В. Состояние крупных сосудов и микроциркуляции — новая мишень антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2016;12(1):21-5. doi:10.20996/1819-6446-2016-12-1-21-25.
6. Omboni S, Posokhov I, Parati G, et al. Ambulatory Blood Pressure and Arterial Stiffness Web Based Telemonitoring in Patients at Cardiovascular Risk. First Results of the Vasotens (Vascular Health Assessment of the Hypertensive Patients) Registry. J Clin Hypertens (Greenwich). 2019;21(8):1155-68. doi:10.1111/jch.13623.
7. Стаценко М. Е., Деревянченко М. В. Состояние магистральных артерий, сосудистый возраст у больных артериальной гипертензией и ожирением: роль лептина и адипонектина. Российский кардиологический журнал. 2019;24(1):7-11. doi:10.15829/1560-4071-2019-1-7-11.
8. Omboni S, Posokhov I, Parati G, et al. Variable association of 24-h peripheral and central hemodynamics and stiffness with hypertension-mediated organ damage: the VASOTENS Registry. J Hypertens. 2020;38(4):701-715. doi:10.1097/HJH.0000000000002312.
9. Стаценко М.Е., Деревянченко М.В. Патогенетический вклад инсулино-резистентности в развитие ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией в сочетании с ожирением, сахарным диабетом 2 типа. Российский кардиологический журнал. 2020;25(4):3752. doi:10.15829/1560-4071-2020-3752.
10. Amato M, Giordano C, Pitrone M, et al. Cut-off points of the visceral adiposity index (VAI) identifying a visceral adipose dysfunction associated with cardiometabolic risk in a Caucasian Sicilian population. Lipids Health Dis. 2011;10:183. doi:10.1186/1476-511X-10-183.
11. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Eur Heart J. 2018;39(33):3021-104. doi:10.1093/eurheartj/ehy339.
12. Laurent S, Marais L, Boutouyrie P. The Noninvasive assessment of vascular aging. Can J Cardiol. 2016;32(5):669-79. doi:10.1016/j.cjca.2016.01.039.
13. Zachariah JP, Hwang S, Hamburg NM, et al. Circulating adipokines and vascular function: cross-sectional associations in a community-based cohort. Hypertension. 2016;67(2):294-300. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.05949.
14. Tsai J-Pi, Hsu B-G, Lee C-J, et al. Serum leptin is a predictor for central arterial stiffness in hypertensive patients. Nephrology (Carlton). 2017;22(10):783-9. doi:10.1111/nep.12859.
15. Hall JE, Carmo JM, Silva AA, et al. Obesity-induced hypertension: interaction of neurohumoral and renal mechanisms. Circ Res. 2015;116(6):991-1006. doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.305697.
16. Zha D, Wu X, Gao P. Adiponectin and its receptors in diabetic kidney disease: molecular mechanisms and clinical potential. Endocrinology. 2017;158(7):2022-34. doi:10.1210/en.2016-1765.
