НОВЫЙ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ МАРКЕР ВРОЖДЕННОЙ ПАТОЛОГИИ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА

С. Ю. Никулина; А. А. Чернова; С. С. Третьякова

Статья

НОВЫЙ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ МАРКЕР ВРОЖДЕННОЙ ПАТОЛОГИИ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА

С. Ю. Никулина, А. А. Чернова, С. С. Третьякова

2015

https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-10-14-16

Цель. Изучить влияние однонуклеотидного полиморфизма G>A гена SCN10A на развитие врожденной патологии проводящей системы сердца.Материал и методы. Обследованы 260 человек с первичными нарушениями сердечной проводимости (71 пациент с нарушением атриовентрикулярной проводимости, 84 пациента с нарушением проводимости по правой ножке пучка Гиса и 105 пациентов с нарушением проводимости по левой ножке пучка Гиса) и 263 лица без каких-либо сердечно-сосудистых заболеваний (контрольная группа). Всем пациентам проведено стандартное кардиологическое обследование, ретроспективный анализ результатов предыдущих обследований (при их наличии), молекулярно-генетическое исследование ДНК.Результаты. Полученные результаты показали статистически значимое преобладание распространенного генотипа GG гена SCN10A в группе контроля по сравнению с пациентами с нарушением атриовентрикулярной проводимости и замедлением проведения по правой ножке пучка Гиса.Заключение. Гомозиготный генотип GG гена SCN10A играет протективную роль в отношении развития идиопатических атриовентрикулярных блокад и блокады правой ножки пучка Гиса.

Никулина С. Ю., Чернова А. А., Третьякова С. С. НОВЫЙ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ МАРКЕР ВРОЖДЕННОЙ ПАТОЛОГИИ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА. Российский кардиологический журнал. 2015;(10):30-34. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-10-14-16

Цитирование

Список литературы

1. Anderson AG. Primary (genetically determined) cardiac conduction system diseases and its association with disturbances of sodium cannels function. Annals of Arhythmology 2005; 4(2): 50-5. Russian (А. Г. Андерсон. Первичные (генетически детерминированные) заболевания проводящей системы сердца и их взаимосвязь с нарушениями функции натриевого канала. Анналы аритмологии 2005; 4(2): 50-5).

2. Baruteau AE, Probst V, Abriel H. Inherited progressive cardiac conduction disorders. Curr. Opin. Cardiol. 2015. 30(1): 33-9.

3. Andreasen L, Nielsen JB, Darkner S, et al. Brugada syndrome risk loci seem protective against atrial fibrillation. Eur. J. Hum. Genet. 2014. 22(12): 1357-61.

4. Chambers JC, Zhao J, Terracciano CM, et al. Genetic variation in SCN10A influences cardiac conduction. Nat Genet. 2010; 42, 2: 149-52.

5. Jabbari J, Olesen MS, Yuan L.Common and Rare Variants in SCN10A Modulate the Risk of Atrial Fibrillation. Circ. Cardiovasc. Genet. 2015. 8(1): 64-73.

6. Behr ER, Savio-Galimberti E, Barc J, et al. Role of common and rare variants in SCN10A: results from the Brugada syndrome QRS locus gene discovery collaborative study. Cardiovasc. Res. 2015. Feb 17. pii: cvv042.

7. Bezzina CR, Barc J, Mizusawa Y. Common variants at SCN5A-SCN10A and HEY2 are associated with Brugada syndrome, a rare disease with highrisk of sudden cardiac death. Nat Genet. 2013; 45, 11: 1044-9.

8. Jeff JM, Ritchie MD, Denny JC, et al. Generalization of variants identified by genomewide association studies for electrocardiographic traits in African Americans. Ann. Hum. Genet. 2013; 77(4): 321-32.

9. Delaney JT, Muhammad R, Shi Y, et al. Common SCN10A variants modulate PR interval and heart rate response during atrial fibrillation. Europace. 2014.16(4): 485-90.

10. Fukuyama M, Ohno S, Makiyama T, et al. Novel SCN10A variants associated with Brugada syndrome. Europace. 2015 Apr 4. pii: euv078.

Документы

Информация

Автор

С. Ю. Никулина Красноярский государственный медицинский университет имени В. Ф. Войно-Ясенецкого
А. А. Чернова Красноярский государственный медицинский университет имени В. Ф. Войно-Ясенецкого
С. С. Третьякова Красноярский государственный медицинский университет имени В. Ф. Войно-Ясенецкого

Название журнала

Российский кардиологический журнал

Ключевые слова

Статья