Цель. Сравнить влияние антигипертензивных препаратов (АГП) на параметры центральной гемодинамики, метаболический профиль, инсулинорезистентность (ИР), состояние окислительной и антиокислительной систем у пациенток с метаболическими нарушениями и артериальной гипертонией (АГ) с I-II степенями (ст.) повышения артериального давления (АД) в постменопаузе.Материал и методы. Обследованы 47 пациенток с метаболическим синдромом (МС) в постменопаузе, которые имели АГ с I-II ст. повышения АД. Пациентки I группы (n=31) получали в течение 6 мес. ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) спираприл 6 мг/сут. Больные II группы (n=16) получали различные АГП, назначенные в амбулаторных условиях. Всем пациенткам исходно и через 6 мес. лечения проводили суточное мониторирование АД, эхокардиографию, определяли липидный профиль (ЛП), пероральный глюкозотолерантный тест, индекс ИР НОМА-IR, выполняли двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию с общим и регионарным анализом композиционного состава тела по стандартным зонам, исследовали содержание ацилгидроперекисей липидов, изучали активность супероксиддисмутазы в эритроцитах крови.Результаты. В обеих группах пациентки достигли целевых уровней АД. У пациенток I группы на фоне терапии отмечалось достоверное снижение индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) (р<0,001). У пациенток II группы была отмечена лишь тенденция к уменьшению ИММЛЖ (р=0,062). Индекс массы тела и процент висцеральной жировой ткани статистически значимо увеличился в обеих группах. На фоне терапии спираприлом повысился холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП) (р=0,001) и снизилось содержание триглицеридов (р=0,03). Во II группе динамики ЛП не отмечалось, однако наблюдалось увеличение ИР. На фоне терапии спираприлом нормализовался индекс ИР (HOMA) (р<0,001). На фоне лечения ИАПФ улучшился баланс системы окислитель/антиокислитель (р<0,001) при отсутствии динамики во II группе.Заключение. Спираприл продемонстрировал преимущества в виде положительного влияния на показатели углеводного, липидного обменов и ИР, коррекции сдвигов в системе окислитель/антиокислитель, кардиопротективного воздействия.
Порывкина О. Н., Адашева Т. В., Задионченко В. С., Демичева О. Ю., Терехова Т. М., Гринева З. О. Оптимизация антигипертензивной терапии у пациенток с метаболическим синдромом в постменопаузе. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009;8(3):29-34.
1. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiolody. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007; 25: 1105-87.
2. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Национальные клинические рекомендации. Москва 2008; 20-56.
3. Schmidt MI, Duncan BB, Bang H, et al. Identifying individuals at high risk for diabetes: The Atherosclerosis Risk in Communities study. Diabetes Care 2005; 28: 2013-8.
4. Сметник В.П., Шестакова И.Г. Современные представления о менопаузальном метаболическом синдроме. Cons med 2003; 5(9): 543-6.
5. Бритов А.Н., Быстрова М.М. Заместительная гормональная терапия в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца. Cons med 2002; экстравыпуск: 7-10.
6. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе. Круглый стол. Кардиология 2003; 4: 88-95.
7. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, et al; Finnish Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001; 344(18): 1343-50.
8. Mancia G, Bombelli M, Corrao G, et al. Metabolic syndrome in the Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni (PAMELA) study: daily life blood pressure, cardiac damage, and prognosis. Hypertension 2007; 49: 40-7.
9. Califf RM. Insulin resistance: a global epidemic in need of effective therapies. Eur Heart J 2003; 5: 13-8.
10. Staessen JA, Bieniazewski L, Brosens I, Fagard R. The epidemiol¬ogy of menopause and its association with cardiovascular disease. In Messerli F (ed): Hypertension and Other Cardiovascular Risk Factors After the Menopause. New York, Marsel Dekker Inc 1995; 43-78.
11. Dagenais GR, Pogue J, Fox K, et al Angiotensin-convertingenzyme ingibitors in stable vascular disease without left ventrtcular systolic disfunction or heart failure: a combined analyseis of three trials. Lancet 2006; 368(9535): 581-8.
12. Zwieten PA, Mancina G. The metabolic syndrom a therapeutic challenge. 2007; 99.
13. Небиеридзе Д.В. Ингибиторы АПФ: метаболические и сосудистые эффекты. РМЖ 2005; 15: 3-6.
14. Young JB, Landsberg L. The role of the sympathoadrenal system in modulating energy expenditure. Clin Endocrinol Metab 1984; 13: 475-99.
15. Astrup A, MacDonald IA. Sympathoadrenal system and metabolism. In: Bray GA, Bouchard C, James WPT (eds). Handbook of Obesity Marcel Dekker: New York, 1998; 491-511.
16. Osei SY, Price DA, Laffel LM, et al. Effect on angiotensin II antagonist eprosartan on hyperglycaemiainduced activation of intrarenal renin-angiotensin system in healthy humans. Hypertension 2000; 36(1): 122-6.
17. Punzi HA. Antyhypertensive and Lipid-Lowering Heart Attack Treal Study; Trinity Hypertension Research Institute. Metabolic issues in the Antihypertensive and Lipid-Lowering Heart Attack Treal Study. Curr Hypertens Rep 2004; 6: 106-10.
18. Opie LH, Schall R. Old antihypertensives and new diabetes. J Hypertens 2004; 22: 1453-8.
19. Scholkens BA, Unger T. ACE Inhibitors, Endothelial function and Atherosclerosis. Amsterdam Media Medica Publications. March 1993; 36.
20. Kumar KW, Das UM. Are free radicals involved in the pathobiology of human essential hypertension? Free Rad Res Commun 1993; 19: 59-66.
21. Ярема Н.И., Коновалова Г.Г., Ланкин В.З. Изменение активности антиоксидантных ферментов у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1992; 32(3): 46-8.
22. Кения М.В., Лукаш А.И., Гуськов Е.П. Роль низкомолекулярных оксидантов при окислительном стрессе. Усп совр биол 1993; 4: 456-69.
