Статья
Полиморфизм S19W гена аполипопротеина А5 и эффективность терапии аторвастатином и фенофибратом у больных сахарным диабетом 2-го типа
Цель исследования — сравнить эффективность монотерапии аторвастатином и комбинированной терапии аторвастатином и фенофибратом у больных сахарным диабетом (СД) 2‑го типа с различными генотипами полиморфизма S19W гена аполипопротеина А5 (АPOА5).Материалы и методы. Обследовано 135 больных СД 2‑го типа, 114 женщин и 21 мужчина (средний возраст — 59,34 ± 0,3 года), не получающих гиполипидемическую терапию, находящихся преимущественно на терапии бигуанидами, с уровнем гликированного гемоглобина менее 8,0 %. Выполнена оценка клинических данных, показателей липидного спектра крови и молекулярно-генетическое исследование. Пациентам назначена терапия аторвастатином в дозе 20 мг в сутки. Больным, не достигшим целевых уровней показателей липидного спектра крови (n = 46), через 3 месяца к лечению добавлен фенофибрат в дозе 145 мг в сутки.Результаты. Через 3 месяца терапии аторвастатином положительная динамика показателей липидного спектра отмечалась у всех пациентов, но более значимое снижение уровней триглицеридов (ТГ) и холестерина (ХС) липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) произошло у больных СД 2‑го типа с генотипом SS по сравнению с пациентами — носителями генотипа SW (р = 0,015 и р = 0,025 соответственно). Через 3 месяца комбинированной терапии у 46 пациентов, не достигших целевых значений липидного спектра крови на монотерапии статинами, наблюдалась положительная динамика параметров липидограммы, но статистически значимых различий между группами пациентов с генотипами SS и SW выявлено не было. Обнаружена тенденция к более выраженному снижению уровней общего ХС, ТГ и ХС ЛПОНП у носителей генотипа SW по сравнению с носителями генотипа SS. Также у пациентов с генотипом SW отмечалась тенденция к парадоксальному снижению ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) на фоне терапии аторвастатином и фенофибратом, у носителей генотипа SS уровень ХС ЛПВП не изменился.Выводы. Полученные результаты позволяют предположить, что полиморфные варианты гена АPOА5 могут играть роль в фармакогенетике гиполипидемической терапии при СД 2‑го типа.
