<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Скорюкова С. А.</author>
     <author>Ким М. В.</author>
     <author>Быстрова А. А.</author>
     <author>Бабенко А. Ю.</author>
     <author>Баранова Е. И.</author>
     <author>Пчелина С. Н.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Полиморфизм S19W гена аполипопротеина А5 и эффективность терапии аторвастатином и фенофибратом у больных сахарным диабетом 2-го типа</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>сахарный диабет</keyword>
    <keyword>ген аполипопротеина А5</keyword>
    <keyword>аторвастатин</keyword>
    <keyword>фенофибрат</keyword>
    <keyword>diabetes mellitus</keyword>
    <keyword>apolipoprotein A5 gene</keyword>
    <keyword>atorvastatin</keyword>
    <keyword>fenofibrate</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2015</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2015-21-6-595-603</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>Цель исследования — сравнить эффективность монотерапии аторвастатином и комбинированной терапии аторвастатином и фенофибратом у больных сахарным диабетом (СД) 2‑го типа с различными генотипами полиморфизма S19W гена аполипопротеина А5 (АPOА5).Материалы и методы. Обследовано 135 больных СД 2‑го типа, 114 женщин и 21 мужчина (средний возраст — 59,34 ± 0,3 года), не получающих гиполипидемическую терапию, находящихся преимущественно на терапии бигуанидами, с уровнем гликированного гемоглобина менее 8,0 %. Выполнена оценка клинических данных, показателей липидного спектра крови и молекулярно-генетическое исследование. Пациентам назначена терапия аторвастатином в дозе 20 мг в сутки. Больным, не достигшим целевых уровней показателей липидного спектра крови (n = 46), через 3 месяца к лечению добавлен фенофибрат в дозе 145 мг в сутки.Результаты. Через 3 месяца терапии аторвастатином положительная динамика показателей липидного спектра отмечалась у всех пациентов, но более значимое снижение уровней триглицеридов (ТГ) и холестерина (ХС) липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) произошло у больных СД 2‑го типа с генотипом SS по сравнению с пациентами — носителями генотипа SW (р = 0,015 и р = 0,025 соответственно). Через 3 месяца комбинированной терапии у 46 пациентов, не достигших целевых значений липидного спектра крови на монотерапии статинами, наблюдалась положительная динамика параметров липидограммы, но статистически значимых различий между группами пациентов с генотипами SS и SW выявлено не было. Обнаружена тенденция к более выраженному снижению уровней общего ХС, ТГ и ХС ЛПОНП у носителей генотипа SW по сравнению с носителями генотипа SS. Также у пациентов с генотипом SW отмечалась тенденция к парадоксальному снижению ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) на фоне терапии аторвастатином и фенофибратом, у носителей генотипа SS уровень ХС ЛПВП не изменился.Выводы. Полученные результаты позволяют предположить, что полиморфные варианты гена АPOА5 могут играть роль в фармакогенетике гиполипидемической терапии при СД 2‑го типа.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/421</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/452</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
