Цель. Изучить влияние эналаприла на суточную протеинурию, почечную функцию, выживаемость больных эссенциальной артериальной гипертонией (ЭАГ) и показатели внутрипочечной гемодинамики в зависимости от I/D полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Материал и методы. Обследованы 83 больных ЭАГ, средний возраст 41,48±1,25 лет — основная группа (ОГ). Контрольную группу (ГК) составили 30 практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с ОГ. Проводились общеклинические исследования, а также определение суточной протеинурии, скорости клубочковой фильтрации (СКФ), электро- и эхокардиография, ультразвуковое и триплексное сканирования сосудов почек. Генотип гена АПФ исследован методом полимеразной цепной реакции. Результаты. У больных ЭАГ носительство D-аллеля гена АПФ, несмотря на регулярный прием ингибитора АПФ (ИАПФ) в течение четырехлетнего наблюдения, привело к развитию гипертензивной нефропатии (ГН) с нарастанием суточной протеинурии c 276,67±112,13 до 836,50±294,50 мг/сут., особенно у лиц с DD-генотипом. У этих же больных развилась почечная недостаточность (ПН) — в течение 8 лет СКФ снизилась до 36,78±7,59 мл/мин, тогда как у носителей I-аллеля гена АПФ почечная функция сохранялась в пределах нормы. 10-летняя выживаемость у пациентов ЭАГ при наличии у них DD-генотипа гена АПФ оказалась достоверно ниже (у всех больных развивалась ПН), чем у носителей I-аллеля гена АПФ. Прием эналаприла у больных ЭАГ — носителей II-генотипа гена АПФ приводит к расширению сосудов и снижению индексов резистентности и пульсации. В то же время у пациентов с DD-генотипом гена АПФ таких изменений не наблюдалось. Заключение. Носители DD-генотипа гена АПФ при ЭАГ отличаются заметным увеличением суточной протеинурии, снижением СКФ, повышением индексов резистентности и пульсации в сосудах почек и худшим показателем 10-летнего выживания на фоне приема ИАПФ по сравнению с носителями I-аллеля гена АПФ.
Жолдошов К. Ы., Калиев Р. Р., Алдашев А. А., Будайчиева А. Б., Султакеева Ч. Р., Айылчиева В. М. Влияние эналаприла на функцию почек с учетом полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента при гипертензивной нефропатии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010;9(5):53-58.
1. Свищенко Е.П. Гипертоническая болезнь: реальность проблемы и перспективы ее решения в XXI столетии. Здоровье Украины 2007; 12(1): 39-40.
2. Полупанов А.Г., Халматов А.Н., Ческидова Н.Б., Романова Т.А. Эпидемиология артериальной гипертензии у сельских жителей Кыргызстана. Центр-Азиат мед ж 2006; XII (6): 328-31.
3. Medical Research Council Working Party. MRC trial of treatment of mild hypertension: principal results. BMJ 1985; 291: 97-104.
4. Medical Research Council Working Party. MRC trial of treatment of hypertension in older adults: principal results. BMJ 1992; 304: 405-12.
5. US Renal Data System annual data report. Incidence and prevalence of ESRD. Am J Kidney Dis 1996; 28(2): 34-47.
6. Белоусов Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии. Тер архив 1997; 69: 12-5.
7. Нанчикеева М.Л., Кононович Ю.К., Буланов М.Н. и др. Значение ультразвуковой диагностики для оценки поражения органов-мишеней и определения тактики ведения пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией. Ультразвук функц диагн 2008; 3: 74-83.
8. Конечная Е.Я., Нанчикеева М.Л., Гладкая А.А. и др. Значение показателей внутрипочечной гемодинамики у пациентов с эссенциальной артериальной гипертонией. Ультразвук функц диагн 2001; 2: 83-9.
9. Буланов М.Н., Нанчикеева М.Л., Конечная Е.Я. и др. Показатели внутрипочечной гемодинамики как маркеры доклинической стадии гипертонической нефропатии. Ультразвук функц диагн 2002; 2: 18-23.
10. Rigat B, Hubert C, Alhenc-Gelas F, et al. An insertion/ deletion polymorphism in the angiotensin I-converting enzyme gene accounting for half the variance of serum enzyme levels. J Clin Invest 1990; 86: 1343-6.
11. Tiret L, Rigat B, Visvikis S, et al. Evidence from combined segregation and lincage analysis, that a variant of the angiotensinconverting enzyme ACE gene controls plasma levels. Am J Hum Genet 1992; 51: 197-205.
12. Redon J, Chaves FJ, Liao Y, et al. Influence of the I/D Polymorphism of the Angiotensin-Converting Enzyme Gene on the Outcome of Microalbuminuria in Essential Hypertension. Hypertension 2000; 35(1 Pt 2): 490-5.
13. Telmisartan, Ramipril, or Both in Patients at High Risk for Vascular Events. N Engl J Med 2008; 358, 10(15): 1547-59.
14. Мухин Н.А. Хронические прогрессирующие заболевания почек и современная нефропротективная стратегия — обоснование, возможности и перспективы. Центр-Азиат мед ж 2004; X (5): 14-20.
15. Ruggenenti P, Perna A, Zoccali C, et al. Chronic proteinuric nephropathies. Outcomes and response to treatment in a prospective cohort of 352 patients: differences between women and men in relation to the ACE gene polymorphism. Gruppo Italiano di Studi Epidemologici in Nefrologia (Gisen). J Am Soc Nephrol 2000; V. 11(1): 88-96.
16. Zitta S, Stoschitzky K, Zweiker R, et al. Dynamic renal function testing by compartmental analysis: assessment of renal functional reserve in essential hypertension. Nephrol Dial Transplant 2000; V.(15): 1162-9.
17. Ничик Т.Е., Каюков И.Г., Есаян А.М. Морфологические изменения почек при артериальной гипертензии в сочетании с умеренной протеинурией. Нефрология 2006; 10(4): 66-71.
18. Makino Y, Ogawa M, Ueda S, et al. Intrarenal arterial Doppler sonography in patients with various renal disease: correlation of resistive index with biopsy findings. Nippon Jinzo Gakkai Shi 1992; 34(2): 207-12.
