<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Жолдошов К. Ы.</author>
     <author>Калиев Р. Р.</author>
     <author>Алдашев А. А.</author>
     <author>Будайчиева А. Б.</author>
     <author>Султакеева Ч. Р.</author>
     <author>Айылчиева В. М.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Влияние эналаприла на функцию почек с учетом полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента при гипертензивной нефропатии</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>эссенциальная артериальная гипертония</keyword>
    <keyword>эналаприл</keyword>
    <keyword>скорость клубочковой фильтрации</keyword>
    <keyword>суточная протеинурия</keyword>
    <keyword>выживаемость</keyword>
    <keyword>полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента</keyword>
    <keyword>essential arterial hypertension</keyword>
    <keyword>enalapril</keyword>
    <keyword>glomerular filtration rate</keyword>
    <keyword>24-hour proteinuria</keyword>
    <keyword>survival</keyword>
    <keyword>ACE gene polymorphism</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2010</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Цель. Изучить влияние эналаприла на суточную протеинурию, почечную функцию, выживаемость больных эссенциальной артериальной гипертонией (ЭАГ) и показатели внутрипочечной гемодинамики в зависимости от I/D полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Материал и методы. Обследованы 83 больных ЭАГ, средний возраст 41,48±1,25 лет — основная группа (ОГ). Контрольную группу (ГК) составили 30 практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с ОГ. Проводились общеклинические исследования, а также определение суточной протеинурии, скорости клубочковой фильтрации (СКФ), электро- и эхокардиография, ультразвуковое и триплексное сканирования сосудов почек. Генотип гена АПФ исследован методом полимеразной цепной реакции. Результаты. У больных ЭАГ носительство D-аллеля гена АПФ, несмотря на регулярный прием ингибитора АПФ (ИАПФ) в течение четырехлетнего наблюдения, привело к развитию гипертензивной нефропатии (ГН) с нарастанием суточной протеинурии c 276,67±112,13 до 836,50±294,50 мг/сут., особенно у лиц с DD-генотипом. У этих же больных развилась почечная недостаточность (ПН) — в течение 8 лет СКФ снизилась до 36,78±7,59 мл/мин, тогда как у носителей I-аллеля гена АПФ почечная функция сохранялась в пределах нормы. 10-летняя выживаемость у пациентов ЭАГ при наличии у них DD-генотипа гена АПФ оказалась достоверно ниже (у всех больных развивалась ПН), чем у носителей I-аллеля гена АПФ. Прием эналаприла у больных ЭАГ — носителей II-генотипа гена АПФ приводит к расширению сосудов и снижению индексов резистентности и пульсации. В то же время у пациентов с DD-генотипом гена АПФ таких изменений не наблюдалось. Заключение. Носители DD-генотипа гена АПФ при ЭАГ отличаются заметным увеличением суточной протеинурии, снижением СКФ, повышением индексов резистентности и пульсации в сосудах почек и худшим показателем 10-летнего выживания на фоне приема ИАПФ по сравнению с носителями I-аллеля гена АПФ.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/2986</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/3231</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
