Цель. Определить значение системного воспаления в развитии венозных тромбоэмболических осложнений у пациентов с ишемическим инсультом.Материал и методы. В рамках одноцентрового проспективного исследования обследовано 94 пациента с подтверждённым ИИ и выраженным снижением мобильности (индекс Rivermead ≤3 баллов). ВТЭО диагностировали на основании парного ультразвукового исследования вен нижних конечностей на 3±1 и 10±1 сут. госпитализации и КТ-ангиопульмонографии, выполняемой у больных с выявленным тромбозом глубоких вен (ТГВ). В качестве лабораторных маркеров системного воспаления исследовали уровень лейкоцитов, относительное количество лимфоцитов, относительное количество средних клеток в общем анализе крови на момент поступления, лейкоцитарно-лимфоцитарный индекс и уровень С-реактивного белка.Результаты. У 46 (49%) пациентов диагностированы ВТЭО, из них в 26 случаях ТГВ выявлен при ультразвуковом исследовании вен нижних конечностей на 3±1 сут. госпитализации ("ранние" ТГВ), в 20 случаях тромбоз выявлен на 10±1 сут. ("поздние" ТГВ). У всех больных на 3 сут. ИИ уровень С-реактивного белка превышал референсные значения. Установлена ассоциация между концентрацией в крови воспалительных маркеров и показателями тяжести инсульта, снижением скорости венозного кровотока и уровнем D-димера. Не обнаружено связи между системным воспалением, выявляемым при ИИ, и наличием фоновых хронических воспалительных заболеваний или присоединением острых инфекционных осложнений госпитализации. Пациенты с ВТЭО характеризовались достоверно более выраженными изменениями биомаркеров воспаления. Повышение лейкоцитов >12×109/л (площадь под ROC-кривой (AUC) 0,677, p=0,012), лейкоцитарно-лимфоцитарного индекса >6,5 (AUC 0,694, p=0,006) и снижение относительного содержания лимфоцитов <15% (AUC 0,690, p=0,007) на момент поступления больного в стационар являлись предикторами развития "ранних" тромбозов.Заключение. ИИ индуцирует системную воспалительную реакцию, выраженность которой определяется как тяжестью повреждения головного мозга, так и индивидуальными особенностями воспалительного ответа пациента. Системное воспаление оказывает модулирующее влияние на патогенез ВТЭО у больных ИИ. Высокая воспалительная активность способствует более раннему (3±1 сут.) формированию ВТЭО. У больных с умеренным воспалением развитию ВТЭО предшествует более длительная экспозиция основных факторов риска, тромбозы развиваются позже (10±1 сут.). Выявление выраженной воспалительной реакции у больных ИИ со значительными нарушениями мобильности может рассматриваться как дополнительный критерий для раннего назначения антикоагулянтов с целью профилактики ВТЭО.
1. Николаев В. А., Николаев А. А. Инсульт: статистика и динамика заболеваемости в России. Менеджер здравоохранения. 2025;6:133-47. doi:10.21045/1811-0185-2025-6-133-147.
2. Игнатьева В. И., Вознюк И. А., Шамалов Н. А. и др. Социальноэкономическое бремя инсульта в Российской Федерации. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2023;123(8-2):5-15. doi:10.17116/jnevro20231230825.
3. Рябинкина Ю. В., Пирадов М. А., Максимова М. Ю. и др. Проблемы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений при тяжелом инсульте. Флебология. 2015;9(1):35-40. doi:10.17116/flebo20159135-39.
4. Силина Е. В., Кабаева Е. Н., Ступин В. А. и др. Критерии прогноза венозных тромбоэмболических осложнений у больных с инсультом. Патогенез. 2018;16(2):70-7. doi:10.25557/23100435.2018.02.70-77.
5. Чазов С. А., Мехряков С. А., Павлова А. В. и др. Предикторы развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей в остром периоде инсульта. Российский неврологический журнал. 2022;27(5): 36-44. doi:10.30629/2658-7947-2022-27-5-36-44.
6. Калинин Р. Е., Сучков И. А., Филимонов В. Б. и др. Венозные тромбоэмболические осложнения у пациентов с COVID-19 во время первой и второй волн пандемии: данные реальной клинической практики. Флебология. 2022;16(2):122-9. doi:10.17116/flebo202216021122.
7. Bontekoe E, Brailovsky Y, Hoppensteadt D, et al. Upregulation of inflammatory cytokines in pulmonary embolism using biochip-array profiling. Clin Appl Thromb Hemost. 2021;27: 10760296211013107. doi:10.1177/10760296211013107.
8. Imiela AM, Mikołajczyk TP, Pruszczyk P. Novel insight into inflammatory pathways in acute pulmonary embolism in humans. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2024;72(1). doi:10.2478/aite-2024-0021.
9. Хисматуллин Р. Р., Литвинов Р. И. Современные представления о патогенезе тромбозов различной этиологии. Казанский медицинский журнал. 2024;105(1):99-109. doi:10.17816/KMJ497349.
10. Long AT, Kenne E, Jung R, et al. Contact system revisited: an interface between inflammation, coagulation, and innate immunity. J Thromb Haemost. 2016;14(3):427-37. doi:10.1111/jth.13235.
11. Слуханчук Е. В., Бицадзе В. О., Тян А. Г. и др. Факторы риска тромбозов у онкологических больных. Вестник Российской академии медицинских наук. 2021;76(5):465-75. doi:10.15690/vramn1459.
12. Нурбаева К. С., Решетняк Т. М., Лисицына Т. А. и др. Роль нейтрофилов в развитии тромбоза при антифосфолипидном синдроме и болезни Бехчета. Тромбоз, гемостаз и реология. 2023;2:46-58. doi:10.25555/THR.2023.2.1060.
13. Xie L, He M, Ying C, Chu H. Mechanisms of inflammation after ischemic stroke in brain-peripheral crosstalk. Front Mol Neurosci. 2024;17:1400808. doi:10.3389/fnmol.2024.1400808.
14. Faura J, Bustamante A, Miró-Mur F, et al. Stroke-induced immunosuppression: implications for the prevention and prediction of post-stroke infections. J Neuroinflamm. 2021;18(1):127. doi:10.1186/s12974-021-02177-0.
15. Simats A, Liesz A. Systemic inflammation after stroke: implications for post-stroke comorbidities. EMBO Mol Med. 2022;14(9): e16269. doi:10.15252/emmm.202216269.
16. Bucci T, Sagris D, Harrison SL, et al. C-reactive protein levels are associated with early cardiac complications or death in patients with acute ischemic stroke: a propensity-matched analysis of a global federated health from the TriNetX network. Intern Emerg Med. 2023;18(5):1329-36. doi:10.1007/s11739-023-03280-1.
