Статья

Роль АМФ-активируемой протеинкиназы в изменении устойчивости миокарда к ишемическому и реперфузионному повреждению под действием метформина при сахарном диабете тип 2

Е. Н. Кравчук, Е. Н. Гринева, М. М. Галагудза, А. А. Костарева, А. А. Байрамов
2012
https://doi.org/10.18705/1607-419X-2012-18-3-206-212

Актуальность. Единичные исследования свидетельствуют о том, что препарат из группы бигуани-дов метформин в дополнение к хорошо известному сахароснижающему действию способен оказывать значимый кардиопротективный эффект. Молекулярные механизмы опосредованной метформином кардиопротекции практически не изучены. Целью данного исследования является изучение роли ключевого регулятора энергетического метаболизма клетки — АМФ-активируемой протеинкиназы (АМФК) — в изменении устойчивости миокарда к ишемическому и реперфузионному повреждению под действием метформина у животных с сахарным диабетом тип 2 (СД2). Материалы и методы. Исследование проводилось на крысах линии Wistar со стрептозотоцин-индуцированным неонатальным СД2. Для моделирования ишемии-реперфузии миокарда использовали изолированное, перфу-зируемое по Лангендорфу сердце с предварительным внутрибрюшинным введением метформина в течение 3 дней. Кардиопротективный эффект метформина оценивался по гемодинамическим показателям и по размеру инфаркта миокарда. Активность АМФК в миокарде оценивалась с помощью Вестерн-блоттинга. Результаты. Метформин не оказывал значимого эффекта на размер инфаркта и характер постишемического восстановления функции левого желудочка у здоровых животных и животных с СД2. В то же время размер инфаркта при СД2 был существенно ниже, чем в контрольной группе, что является подтверждением феномена метаболического прекондиционирования. Активация АМФК в миокарде по сравнению с контролем отмечалась как в группе животных с СД2, так и при введении метформина интактным и диабетическим животным. Введение метформина животным с СД2 сопровождалось максимальным увеличением активности АМФК. Выводы. Наличие СД2 приводило к активации АМФК и сопровождалось повышением толерантности миокарда к ишемии. При системном введении метформина до ишемии не отмечалось достоверного кардиопротективного эффекта, однако было зарегистрировано повышение активности АМФК в миокарде. Активность АМФК увеличивалась в наибольшей степени при сочетании СД2 и введения метформина.

Кравчук Е. Н., Гринева Е. Н., Галагудза М. М., Костарева А. А., Байрамов А. А. Роль АМФ-активируемой протеинкиназы в изменении устойчивости миокарда к ишемическому и реперфузионному повреждению под действием метформина при сахарном диабете тип 2. Артериальная гипертензия. 2012;18(3):206-212. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2012-18-3-206-212
Цитирование

Список литературы

Похожие публикации

Кардиоваскулярные эффекты метформина
Б. Т. Курманбекова, А. М. Норузбаева,
Кардиоваскулярные эффекты метформина: в центре внимания метаболизм жировой ткани
Груздева О. В., Бычкова Е. Е., Дылева Ю. А.,
Улучшение функции сердца у кроликов с хронической сердечной недостаточностью под действием метилина
И. М. Студнева, В. Л. Лакомкин, О. М. Веселова,

Документы

Информация

Автор
  • Е. Н. Кравчук ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития РФ
  • Е. Н. Гринева ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития РФ
  • М. М. Галагудза ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития РФ; ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова»
  • А. А. Костарева ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития РФ
  • А. А. Байрамов ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития РФ
Название журнала
  • Артериальная гипертензия
Ключевые слова
© 2012 - 2025