<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Кравчук Е. Н.</author>
     <author>Гринева Е. Н.</author>
     <author>Галагудза М. М.</author>
     <author>Костарева А. А.</author>
     <author>Байрамов А. А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Роль АМФ-активируемой протеинкиназы в изменении устойчивости миокарда к ишемическому и реперфузионному повреждению под действием метформина при сахарном диабете тип 2</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>сахарный диабет</keyword>
    <keyword>миокард</keyword>
    <keyword>АМФ-активируемая протеинкиназа</keyword>
    <keyword>метформин</keyword>
    <keyword>diabetes mellitus</keyword>
    <keyword>myocardium</keyword>
    <keyword>AMP-activated proteinkinase</keyword>
    <keyword>metformin</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2012</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2012-18-3-206-212</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>Актуальность. Единичные исследования свидетельствуют о том, что препарат из группы бигуани-дов метформин в дополнение к хорошо известному сахароснижающему действию способен оказывать значимый кардиопротективный эффект. Молекулярные механизмы опосредованной метформином кардиопротекции практически не изучены. Целью данного исследования является изучение роли ключевого регулятора энергетического метаболизма клетки — АМФ-активируемой протеинкиназы (АМФК) — в изменении устойчивости миокарда к ишемическому и реперфузионному повреждению под действием метформина у животных с сахарным диабетом тип 2 (СД2). Материалы и методы. Исследование проводилось на крысах линии Wistar со стрептозотоцин-индуцированным неонатальным СД2. Для моделирования ишемии-реперфузии миокарда использовали изолированное, перфу-зируемое по Лангендорфу сердце с предварительным внутрибрюшинным введением метформина в течение 3 дней. Кардиопротективный эффект метформина оценивался по гемодинамическим показателям и по размеру инфаркта миокарда. Активность АМФК в миокарде оценивалась с помощью Вестерн-блоттинга. Результаты. Метформин не оказывал значимого эффекта на размер инфаркта и характер постишемического восстановления функции левого желудочка у здоровых животных и животных с СД2. В то же время размер инфаркта при СД2 был существенно ниже, чем в контрольной группе, что является подтверждением феномена метаболического прекондиционирования. Активация АМФК в миокарде по сравнению с контролем отмечалась как в группе животных с СД2, так и при введении метформина интактным и диабетическим животным. Введение метформина животным с СД2 сопровождалось максимальным увеличением активности АМФК. Выводы. Наличие СД2 приводило к активации АМФК и сопровождалось повышением толерантности миокарда к ишемии. При системном введении метформина до ишемии не отмечалось достоверного кардиопротективного эффекта, однако было зарегистрировано повышение активности АМФК в миокарде. Активность АМФК увеличивалась в наибольшей степени при сочетании СД2 и введения метформина.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/1403</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/1453</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
