@article{Кравчук2023-01-16,
author = {Е. Н. Кравчук, Е. Н. Гринева, М. М. Галагудза, А. А. Костарева, А. А. Байрамов},
title = {Роль АМФ-активируемой протеинкиназы в изменении устойчивости миокарда к ишемическому и реперфузионному повреждению под действием метформина при сахарном диабете тип 2},
year = {2012},
doi = {10.18705/1607-419X-2012-18-3-206-212},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Актуальность. Единичные исследования свидетельствуют о том, что препарат из группы бигуани-дов метформин в дополнение к хорошо известному сахароснижающему действию способен оказывать значимый кардиопротективный эффект. Молекулярные механизмы опосредованной метформином кардиопротекции практически не изучены. Целью данного исследования является изучение роли ключевого регулятора энергетического метаболизма клетки — АМФ-активируемой протеинкиназы (АМФК) — в изменении устойчивости миокарда к ишемическому и реперфузионному повреждению под действием метформина у животных с сахарным диабетом тип 2 (СД2). Материалы и методы. Исследование проводилось на крысах линии Wistar со стрептозотоцин-индуцированным неонатальным СД2. Для моделирования ишемии-реперфузии миокарда использовали изолированное, перфу-зируемое по Лангендорфу сердце с предварительным внутрибрюшинным введением метформина в течение 3 дней. Кардиопротективный эффект метформина оценивался по гемодинамическим показателям и по размеру инфаркта миокарда. Активность АМФК в миокарде оценивалась с помощью Вестерн-блоттинга. Результаты. Метформин не оказывал значимого эффекта на размер инфаркта и характер постишемического восстановления функции левого желудочка у здоровых животных и животных с СД2. В то же время размер инфаркта при СД2 был существенно ниже, чем в контрольной группе, что является подтверждением феномена метаболического прекондиционирования. Активация АМФК в миокарде по сравнению с контролем отмечалась как в группе животных с СД2, так и при введении метформина интактным и диабетическим животным. Введение метформина животным с СД2 сопровождалось максимальным увеличением активности АМФК. Выводы. Наличие СД2 приводило к активации АМФК и сопровождалось повышением толерантности миокарда к ишемии. При системном введении метформина до ишемии не отмечалось достоверного кардиопротективного эффекта, однако было зарегистрировано повышение активности АМФК в миокарде. Активность АМФК увеличивалась в наибольшей степени при сочетании СД2 и введения метформина.},
URL = {https://www.cardiojournal.online/publication/1403},
eprint = {https://www.cardiojournal.online/files/1453},
journal = {Артериальная гипертензия},
}