Цель. Оценка β-адренореактивности мембран эритроцитов (β-АРМ) в зависимости от клинических параметров у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с сохранённой и низкой фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), перенёсших в прошлом инфаркт миокарда.Материал и методы. В выборку включены 89 пациентов с ХСН. У всех выявлен постинфарктный кардиосклероз. Сформированы группа c сохранённой ФВ (СНсФВ) из 64 (71,9%) пациентов и группа c низкой ФВ (СНнФВ) из 25 (28,1%) пациентов. Всем проведена оценка β-АРМ методом, основанным на факте торможения гемолиза эритроцитов, помещенных в гипоосмотическую среду, в присутствии β-адреноблокатора.Результаты. Группы с СНсФВ и СНнФВ оказались сопоставимыми по значениям β-АРМ, в них отсутствовала линейная зависимость между β-АРМ и ФВ ЛЖ. В группе СНсФВ выявлены различия по β-АРМ в зависимости от функционального класса (ФК) ХСН (p=0,049): 42,5 (24,1; 61,9) усл. ед. при ФК I, 25,9 (17,1; 36,9) усл. ед. при ФК II, 22,2 (14,9; 27,3) усл. ед. при ФК III. Этого не наблюдалось в группе СНнФВ (p=0,143). При СНсФВ пациенты с гипертрофией ЛЖ отличались (p=0,049) более высокими значениями β-АРМ, чем пациенты без неё: 36,9 (24,2; 58,6) усл. ед. и 23,3 (16,0; 29,8) усл. ед. В то же время при СНнФВ β-АРМ была одинаковой (p=0,364) у пациентов с гипертрофией ЛЖ и без неё. В группе СНсФВ у пациентов, принимавших ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента/блокаторы рецептора ангиотензина на момент поступления, β-АРМ оказалась в 2 раза ниже (p=0,035), чем у пациентов, не принимавших эти препараты.Заключение. В выборке с постинфарктным кардиосклерозом пациенты с ХСН с сохранённой и низкой ФВ ЛЖ имели сопоставимую β-АРМ. При этом лица с СНсФВ и гипертрофией ЛЖ отличались от пациентов без гипертрофии повышенной β-АРМ, т.е. большей напряженностью симпатоадреналовой системы и сниженной адренореактивностью организма, чего не наблюдалось в группе с СНнФВ. В группе с СНсФВ приём ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента/блокаторов рецептора ангиотензина в анамнезе был связан с более благоприятными показателями адренореактивности.
1. Агеев Ф. Т., Овчинников А. Г. Сердечная недостаточность с низкой и с сохраненной фракцией выброса левого желудочка — это два разных самостоятельных заболевания или одно заболевание, но на разных этапах своего развития? Как это влияет на выбор терапии и ее эффективность? Кардиология. 2023;63(10):4-8. doi:10.18087/cardio.2023.10.n2553.
2. Хазова Е. В., Булашова О. В., Амиров Н. Б. Исходы хронической сердечной недостаточности у пациентов с ишемической болезнью сердца: проспективное 5-летнее исследование. Вестник современной клинической медицины. 2023;16(5):42-52. doi:10.20969/VSKM.2023.16(5).42-52.
3. Ларина В. Н., Кокорин В. А., Ларин В. Г. и др. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности: новый взгляд на проблему в свете обновленного консенсуса экспертов Европейского общества кардиологов. Российский кардиологический журнал. 2023;28(12): 5581. doi:10.15829/1560-4071-2023-5581.
4. Шляхто Е. В., Конради А. О., Звартау Н. Э. и др. Воздействие на автономную регуляцию сердечно-сосудистой системы как стратегическое направление лечения артериальной гипертензии, нарушений ритма и сердечной недостаточности. Российский кардиологический журнал. 2022;27(9):5195. doi:10.15829/1560-4071-2022-5195.
5. Chen Y, Guo X, Zeng Y, et al. Ferroptosis contributes to catecholamine-induced cardiotoxicity and pathological remodeling. Free Radical Biology and Medicine. 2023;207: 227-38. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2023.07.025.
6. Matušková L, Javorka M. Adrenergic receptors gene polymorphisms and autonomic nervous control of heart and vascular tone. Physiol Res. 2021;70(Suppl 4):S495-S510. doi:10.33549/physiolres.934799.
7. Стрюк Р. И., Длусская И. Г. Адренореактивность и сердечно-сосудистая система. 2003. c.160. ISBN: 5-225-04337-2.
8. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;11(25):4083. doi:10.15829/1560-4071-2020-4083.
9. Агеев Ф. Т., Овчинников А. Г., Агеева С. Ф. и др. Что такое "нормальная фракция выброса левого желудочка" и ее связь с патогенезом и эффективностью лечения сердечной недостаточности. Кардиология. 2023;63(6):69-74. doi:10.18087/cardio.2023.6.n2404.
10. Гарганеева А. А., Александренко В. А., Кужелева Е. А. и др. Ассоциация показателя бета-адренореактивности мембран эритроцитов при инфаркте миокарда с генетическими особенностями бета-адренорецепторного аппарата. Южно-Российский журнал терапевтической практики. 2021;2(1):32-9. doi:10.21886/2712-8156-2021-2-1-32-39.
11. Muslimova E, Rebrova T, Kondratieva D, et al. Expression of the β1-adrenergic receptor (ADRB1) gene in the myocardium and β-adrenergic reactivity of the body in patients with a history of myocardium infraction. Gene. 2022;844:146820. doi:10.1016/j.gene.2022.146820.
12. Муслимова Э. Ф., Реброва Т. Ю., Корепанов В. А. и др. Бета-адренореактивность мембран эритроцитов и экспрессия бета1-адренорецепторов кардиомиоцитов у пациентов с сердечной недостаточностью с различной фракцией выброса левого желудочка. Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2024;39(1):44-9. doi:10.29001/2073-8552-2023-561.
13. Барсуков А. В., Борисова Е. В., Диденко М. В. и др. Гипертрофия левого желудочка в аспекте проблемы внезапной сердечной смерти. Медицина: теория и практика. 2023;8(3):44-59. doi:10.56871/MTP.2023.95.29.005.
14. Reinier K, Dervan C, Singh T, et al. Increased left ventricular mass and decreased left ventricular systolic function have independent pathways to ventricular arrhythmogenesis in coronary artery disease. Heart Rhythm. 2011;8(8):1177-82. doi:10.1016/j.hrthm.2011.02.037.
