Статья

Предикторы ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности ишемической этиологии

Агеев А. А., Кожевникова М. В., Тюрина Д. А., Коробкова Е. О., Кондратьева Т. Б., Шестакова К. М., Москалёва Н. Е., Маркин П. А., Хабарова Н. В., Апполонова С. А., Беленков Ю. Н.
2024

Цель. Определение метаболомных и структурно-функциональных маркеров отдаленного ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемической этиологии и фракцией выброса (ФВ) ЛЖ <50 %.Материал и методы. В проспективное исследование включены 56 пациентов с ХСН ишемической этиологии III–IV функционального класса по классификации NYHA (средний возраст 66±7 лет) и 50 пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) без признаков ХСН (69 [64; 73,7] лет). У всех участников определяли концентрацию 19 аминокислот, 11 продуктов кинуренинового катаболизма триптофана, 30 ацилкарнитинов с различной длиной цепи. Далее в анализе использовались те метаболиты, которые показали статистические различия между группами сравнения. С помощью эхокардиографии оценивали ремоделирование полости ЛЖ на момент включения пациентов с ХСН в исследование и через 6 мес наблюдения. Для данной когорты с учетом статистически значимых эхокардиографических параметров и метаболитов производили оценку предикторов отдаленного ремоделирования полости ЛЖ.Результаты. У пациентов с ХСН ишемической этиологии преимущественно (81 %) представлены патологические расчетные типы ремоделирования ЛЖ (концентрическая и эксцентрическая гипертрофия – 46 и 35 % соответственно), однако данная классификация имеет ограничения при описании указанной когорты. Кроме того, в этой группе концентрации аланина, пролина, аспарагина, глицина, аргинина, гистидина, лизина, валина, индолил-3‑уксусной и индолил-3‑пропионовой кислот, С16-1‑ОН, С16‑ОН были статистически значимо (p<0,05) ниже, а уровни большинства средне- и длинноцепочечных ацилкарнитинов – выше, чем у больных ИБС без признаков ХСН. На обратное ремоделирование полости ЛЖ при ХСН ишемической этиологии в отдаленном периоде (6 мес) влияет изменение толщины межжелудочковой перегородки (отношение шансов – ОШ 19,07; 95 % доверительный интервал – ДИ 1,76–206,8; p=0,006), уровня антраниловой кислоты (ОШ 19,8; 95 % ДИ 1,01–387,8; p=0,019) и аспарагина (ОШ 8,76; 95 % ДИ 1,07–71,4; p=0,031).Заключение. Наличие у пациентов с ХСН ишемической этиологии толщины межжелудочковой перегородки более 13,5 мм, концентрации антраниловой кислоты более 0,235 мкМ / л или уровня аспарагина менее 135,2 мкМ / л по истечении 6 мес наблюдения влияет на достижение ими обратного ремоделирования полости ЛЖ.

Агеев А. А., Кожевникова М. В., Тюрина Д. А., Коробкова Е. О., Кондратьева Т. Б., Шестакова К. М., Москалёва Н. Е., Маркин П. А., Хабарова Н. В., Апполонова С. А., Беленков Ю. Н. Предикторы ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности ишемической этиологии. Кардиология. 2024;64(11):106-116. https://doi.org/10.18087/cardio.2024.11.n2794
Цитирование

Список литературы

Похожие публикации

Документы

Источник