<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Агеев А. А.</author>
     <author>Кожевникова М. В.</author>
     <author>Тюрина Д. А.</author>
     <author>Коробкова Е. О.</author>
     <author>Кондратьева Т. Б.</author>
     <author>Шестакова К. М.</author>
     <author>Москалёва Н. Е.</author>
     <author>Маркин П. А.</author>
     <author>Хабарова Н. В.</author>
     <author>Апполонова С. А.</author>
     <author>Беленков Ю. Н.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Предикторы ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности ишемической этиологии</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>Хроническая сердечная недостаточность, левый желудочек, обратное ремоделирование, метаболомные предикторы, ишемическая болезнь сердца</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2024</year>
    <pub-dates>
     <date>2024-11-30</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18087/cardio.2024.11.n2794</doi>
   <journal>Кардиология</journal>
   <abstract>Цель. Определение метаболомных и структурно-функциональных маркеров отдаленного ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемической этиологии и фракцией выброса (ФВ) ЛЖ &amp;lt;50 %.Материал и методы. В проспективное исследование включены 56 пациентов с ХСН ишемической этиологии III–IV функционального класса по классификации NYHA (средний возраст 66±7 лет) и 50 пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) без признаков ХСН (69 [64; 73,7] лет). У всех участников определяли концентрацию 19 аминокислот, 11 продуктов кинуренинового катаболизма триптофана, 30 ацилкарнитинов с различной длиной цепи. Далее в анализе использовались те метаболиты, которые показали статистические различия между группами сравнения. С помощью эхокардиографии оценивали ремоделирование полости ЛЖ на момент включения пациентов с ХСН в исследование и через 6 мес наблюдения. Для данной когорты с учетом статистически значимых эхокардиографических параметров и метаболитов производили оценку предикторов отдаленного ремоделирования полости ЛЖ.Результаты. У пациентов с ХСН ишемической этиологии преимущественно (81 %) представлены патологические расчетные типы ремоделирования ЛЖ (концентрическая и эксцентрическая гипертрофия – 46 и 35 % соответственно), однако данная классификация имеет ограничения при описании указанной когорты. Кроме того, в этой группе концентрации аланина, пролина, аспарагина, глицина, аргинина, гистидина, лизина, валина, индолил-3‑уксусной и индолил-3‑пропионовой кислот, С16-1‑ОН, С16‑ОН были статистически значимо (p&amp;lt;0,05) ниже, а уровни большинства средне- и длинноцепочечных ацилкарнитинов – выше, чем у больных ИБС без признаков ХСН. На обратное ремоделирование полости ЛЖ при ХСН ишемической этиологии в отдаленном периоде (6 мес) влияет изменение толщины межжелудочковой перегородки (отношение шансов – ОШ 19,07; 95 % доверительный интервал – ДИ 1,76–206,8; p=0,006), уровня антраниловой кислоты (ОШ 19,8; 95 % ДИ 1,01–387,8; p=0,019) и аспарагина (ОШ 8,76; 95 % ДИ 1,07–71,4; p=0,031).Заключение. Наличие у пациентов с ХСН ишемической этиологии толщины межжелудочковой перегородки более 13,5 мм, концентрации антраниловой кислоты более 0,235 мкМ / л или уровня аспарагина менее 135,2 мкМ / л по истечении 6 мес наблюдения влияет на достижение ими обратного ремоделирования полости ЛЖ.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/13042</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/13593</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
