Распространенность миокардита и его вклад в течение заболевания у пациентов с синдромом первичной гипертрофии миокарда

Лутохина Ю. А.; Благова О. В.; Коган Е. А.; Нартов А. А.; Нартова В. Р.; Заклязьминская Е. В.; Дземешкевич С. Л.

Статья

Распространенность миокардита и его вклад в течение заболевания у пациентов с синдромом первичной гипертрофии миокарда

Лутохина Ю. А.,

Благова О. В.,

Коган Е. А.,

Нартов А. А.,

Нартова В. Р.,

Заклязьминская Е. В.,

Дземешкевич С. Л.

2023

https://doi.org/10.15829/1560-4071-2023-5528

Цель. Оценить частоту миокардита у пациентов с синдромом первичной гипертрофии миокарда и изучить его вклад в течение заболевания.Материал и методы. В исследование вошли 100 пациентов с первичной гипертрофией миокарда левого желудочка, 52 мужчины и 48 женщин, средний возраст 51,5±15,7 лет, срок наблюдения 10,4 [2,1; 36,1] мес. Всем пациентам выполнены: электрокардиография, суточное мониторирование электрокардиограммы, эхокардиография, а также ДНК-диагностика (n=96), морфологическое исследование миокарда (n=29), магнитно-резонансная томография сердца (n=31), мультиспиральная компьютерная томография сердца (n=26), определение титров антикардиальных антител (n=43), количественное определение свободных лёгких цепей иммуноглобулинов в сыворотке крови и в моче методом иммунофиксации (n=10); сцинтиграфия миокарда с 99mTcпирофосфатом (n=5); биопсия слизистой прямой кишки и/или подкожной жировой клетчатки на амилоид (n=9).Результаты. У 68% была диагностирована истинная (саркомерная) гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), у 16% — амилоидоз с поражением сердца, у 10% — болезни накопления, у 3% — нейромышечные заболевания, у 2% гипертрофия миокарда сочеталась с выраженной рестрикцией (смешанный фенотип), а у 1% — синдром LEOPARD. Сопутствующий миокардит диагностирован у 30% больных. При ГКМП миокардит выявлен в 31% случаев, у этих пациентов были достоверно выше функциональный класс сердечной недостаточности (хроническая сердечная недостаточность, 3 [2; 3] vs 2 [1; 3], p=0,026) и смертность (33,3% vs 6,4%, р=0,01). При амилоидозе частота миокардита составила 31,3%, у этих пациентов достоверно чаще наблюдалась желудочковая тахикардия: 80,0% vs 18,2%, р=0,036. Частота сопутствующего миокардита в подгруппе болезней накопления составила 30%: у 2 пациентов с болезнью Фабри и у 1 пациентки с болезнью Данона. Из трех пациентов с нейромышечными заболеваниями миокардит был диагностирован у 1, а в подгруппах с рестриктивным фенотипом и синдромом LEOPARD случаев миокардита зафиксировано не было. Лечение миокардита позволяло стабилизировать состояние пациентов.Заключение. Наличие сопутствующего миокардита приводило к прогрессированию сердечной недостаточности, усугублению желудочковых нарушений ритма и как следствие увеличению риска внезапной сердечной-смерти, а также повышало вероятность летального исхода. Необходимо активно диагностировать и лечить миокардит у пациентов с синдромом первичной гипертрофии миокарда и в состоянии декомпенсации.

Лутохина Ю. А., Благова О. В., Коган Е. А., Нартов А. А., Нартова В. Р., Заклязьминская Е. В., Дземешкевич С. Л. Распространенность миокардита и его вклад в течение заболевания у пациентов с синдромом первичной гипертрофии миокарда. Российский кардиологический журнал. 2023;28(11):5528. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2023-5528

Цитирование

Список литературы

1. Cannata A, Artic J, Gentile P, et al. Myocarditis evolving in cardiomyopathy: when genetics and offending causes work together. European Heart Journal Supplements: Journal of the European Society of Cardiology. 2019;21(Suppl B),B90-B95. doi:10.1093/EURHEARTJ/SUZ033.

2. Campuzano O, Fernández-Falgueras A, Sarquella-Brugada G, et al. A Genetically Vulnerable Myocardium May Predispose to Myocarditis. J Am Coll Cardiol. 2015;66(25):2913-4. doi:10.1016/j.jacc.2015.10.049.

3. Arbustini E, Giuliani L, Di Toro A, et al. Genetic Basis of Myocarditis: Myth or Reality? Myocarditis. 2020:45-89. doi:10.1007/978-3-030-35276-9_4.

4. Nakamura M, Imamura T, Fukui T, et al. Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy Accompanied by Chronic Myocarditis. Intern Med. 2022;61(20):3063-7. doi:10.2169/internalmedicine.8911-21.

5. Karaca O, Cakal B, Cakal SD, et al. Which one is Worse? Acute Myocarditis and Co-existing Non-compaction Cardiomyopathy in the Same Patient. J Clin Diagn Res. 2015;9(6):OJ01. doi:10.7860/JCDR/2015/11774.6033.

6. Frustaci A, Verardo R, Caldarulo M, et al. Myocarditis in hypertrophic cardiomyopathy patients presenting acute clinical deterioration. Eur Heart J. 2007;28(6):733-40. doi:10.1093/eurheartj/ehl525.

7. Maron BJ, Basso C. Myocarditis in hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2007;28(13):1663-4; author reply 1664. doi:10.1093/eurheartj/ehm135.

8. Габрусенко С.А., Гудкова А.Я., Козиолова Н.А. и др. Гипертрофическая кардиомиопатия. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2021;26(5):4541. doi:10.15829/1560-4071-2021-4541.

9. Арутюнов Г.П., Палеев Ф.Н., Моисеева О.М. и др. Миокардиты у взрослых. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2021;26(11):4790. doi:10.15829/1560-4071-2021-4790.

10. Благова О.В., Осипова Ю.В., Недоступ А.В. и др. Клинические, лабораторные и инструментальные критерии миокардита, установленные в сопоставлении с биопсийным исследованием миокарда (алгоритм неинвазивной диагностики). Терапевтический архив. 2017;89(9):30-40. doi:10.17116/terarkh201789930-40.

11. Rauen KA. The RASopathies. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2013;14:355-69. doi:10.1146/annurev-genom-091212-153523.

12. Лутохина Ю.А., Благова О.В., Шестак А.Г. и др. Сочетание аритмогенной дисплазии правого желудочка и некомпактного миокарда левого желудочка как особая форма кардиомиопатии: клиника, диагностика, генетическая природа, течение. Вестник Российской академии медицинских наук. 2020;75(6):594-604. doi:10.15690/vramn1245.

13. Rapezzi C, Merlini G, Quarta CC, et al. Systemic cardiac amyloidoses: disease profiles and clinical courses of the 3 main types. Circulation. 2009;120(13):1203-12. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.843334.

14. Liao R, Jain M, Teller P, et al. Infusion of light chains from patients with cardiac amyloidosis causes diastolic dysfunction in isolated mouse hearts. Circulation. 2001;104(14):1594-7. Erratum in: Circulation. 2013;128(11):e174.

15. Siegismund CS, Escher F, Lassner D, et al. Intramyocardial inflammation predicts adverse outcome in patients with cardiac AL amyloidosis. Eur J Heart Fail. 2018;20(4):751-7. doi:10.1002/ejhf.1039.

16. Badar T, Cornelison AM, Shah ND, et al. Outcome of patients with systemic light chain amyloidosis with concurrent renal and cardiac involvement. Eur J Haematol. 2016;97(4):342-7. doi:10.1111/ejh.12736.

17. Blagova O, Lutokhina Y, Kogan E, et al. Chronic biopsy proven post‐COVID myoendocarditis with SARS‐Cov‐2 persistence and high level of antiheart antibodies. Clin Cardiol. 2022;45:952‐9. doi:10.1002/clc.23886.

18. Seth P, Sarkar N. A comprehensive mini-review on amyloidogenesis of different SARSCoV-2 proteins and its effect on amyloid formation in various host proteins. 3 Biotech. 2022;12(11):322. doi:10.1007/s13205-022-03390-1.

19. Aksenova AY, Likhachev IV, Grishin SY, et al. The Increased Amyloidogenicity of Spike RBD and pH-Dependent Binding to ACE2 May Contribute to the Transmissibility and Pathogenic Properties of SARS-CoV-2 Omicron as Suggested by In Silico Study. Int J Mol Sci. 2022;23(21):13502. doi:10.3390/ijms232113502.

20. Pieroni M, Moon JC, Arbustini E, et al. Cardiac Involvement in Fabry Disease: JACC Review Topic of the Week, Journal of the American College of Cardiology. 2021;77(7):922-36. doi:10.1016/j.jacc.2020.12.024.

21. Sanchez-Niño MD, Carpio D, Sanz AB, et al. Lyso-Gb3 activates Notch1 in human podocytes. Hum Mol Genet. 2015;24(20):5720-32. doi:10.1093/hmg/ddv291.

22. Rozenfeld P, Feriozzi S. Contribution of inflammatory pathways to Fabry disease pathogenesis. Mol Genet Metab. 2017;122(3):19-27. doi:10.1016/j.ymgme.2017.09.004.

23. Frustaci A, Verardo R, Grande C, et al. Immune-Mediated Myocarditis in Fabry Disease Cardiomyopathy. J Am Heart Assoc. 2018;7(17):e009052. doi:10.1161/JAHA.118.009052.

24. Frustaci A, Scarpa M, Maria da Riol R, et al. Fabry cardiomyopathy: Gb3-induced autoreactive panmyocarditis requiring heart transplantation. ESC Heart Fail. 2020;7(3):1331-7. doi:10.1002/ehf2.12723.

25. Lines MA, Hewson S, Halliday W, et al. Danon Disease Due to a Novel LAMP2 Microduplication. JIMD Rep. 2014;14:11-6. doi:10.1007/8904_2013_277.

26. Popa MA, Klingel K, Hadamitzky M, et al. An unusual case of severe myocarditis in a genetic cardiomyopathy: a case report. Eur Heart J Case Rep. 2020;4(4):1-7. doi:10.1093/ehjcr/ytaa124.

27. Etesami M, Gilkeson RC, Rajiah P.Utility of late gadolinium enhancement in pediatric cardiac MRI. Pediatr Radiol. 2016;46(8):1096-113. doi:10.1007/s00247-015-3526-2.

28. Wahbi K, Béhin A, Bécane HM, et al. Dilated cardiomyopathy in patients with mutations in anoctamin 5. Int J Cardiol. 2013;168(1):76-9. doi:10.1016/j.ijcard.2012.09.070.

29. Penttilä S, Palmio J, Suominen T, et al. Eight new mutations and the expanding phenotype variability in muscular dystrophy caused by ANO5. Neurology. 2012;78(12):897-903. doi:10.1212/WNL.0b013e31824c4682. Erratum in: Neurology. 2013;80(2):226.

30. Mavrogeni S, Papavasiliou A, Spargias K, et al. Myocardial inflammation in Duchenne Muscular Dystrophy as a precipitating factor for heart failure: a prospective study. BMC Neurol. 2010;10:33. doi:10.1186/1471-2377-10-33.

31. Hanson E, Sheldon M, Pacheco B, et al. Heart disease in Friedreich’s ataxia. World J Cardiol. 2019;11(1):1-12. doi:10.4330/wjc.v11.i1.1.

32. Russell DS. Myocarditis in Friedreich’s ataxia. J Pathol Bacteriol. 1946;58(4):739-48. doi:10.1002/path.1700580414.

33. Hejtmancik MR, Bradfield JY Jr, Miller GV. Myocarditis and Friedreich’s ataxia; a report of two cases. Am Heart J. 1949;38(5):757-65, illust. doi:10.1016/0002-8703(49)90532-3.

34. Koeppen AH, Ramirez RL, Becker AB, et al. The Pathogenesis of Cardiomyopathy in Friedreich Ataxia. PLoS ONE. 2015;10(3):e0116396. doi:10.1371/journal.pone.0116396.

35. Bennett MK, Gilotra NA, Harrington C, et al. Evaluation of the role of endomyocardial biopsy in 851 patients with unexplained heart failure from 2000-2009. Circ Heart Fail. 2013;6(4):676-84. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.000087.

36. Pinamonti B, Alberti E, Cigalotto A, et al. Echocardiographic findings in myocarditis. Am J Cardiol. 1988;62(4):285-91. doi:10.1016/0002-9149(88)90226-3.

37. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013;34(33):2636-48. doi:10.1093/eurheartj/eht210.

Документы

Источник

Информация

Автор

Лутохина Ю. А. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Благова О. В. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Коган Е. А. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Нартов А. А. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Нартова В. Р. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
Заклязьминская Е. В. ФГБНУ Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского; Медико-генетический научный центр имени академика Н.П. Бочкова.
Дземешкевич С. Л. ФГБНУ Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского

Название журнала

Российский кардиологический журнал

Ключевые слова

Статья