Дана оценка активности Fas-опосредованного апоптоза и ее взаимосвязи с классическими факторами риска у пациентов с острыми и хроническими формами ишемической болезни сердца (ИБС). Исследовано 126 пациентов с ИБС, из них 84 пациента в госпитальном периоде инфаркта миокарда (ИМ) (1-я группа) и 42 пациента со стабильным течением ИБС (2-я группа). Контрольная группа представлена 77 добровольцами без ИБС и метаболического синдрома (МС). Методом иммуноферментного анализа определены сывороточные уровни активатора апоптоза sFasL и его ингибитора sFas. Использовалась программа SPSS для Windows 19.0. Классические профили риска пациентов 1-й и 2-й групп не имели существенных различий, при этом во 2-й группе более высокими были уровни как sFas (37,8±24,4 vs. 22,1 ± 9,3 нг/мл; p = 0,021), так и sFasL (86,2 ± 24,5 vs. 63,8 ± 22,7 пг/мл; p < 0,001) и превышали таковые у добровольцев. На всей выборке пациентов обнаружены корреляции концентрации sFas и возраста (ρS = 0,330; p = 0,001), sFas и уровней креатинфосфокиназы (ρ = –0,591; р < 0,001) и МВ-КФК (ρ = –0,484; р < 0,001). С уровнем sFasL коррелировал уровень ХС ЛПВП (ρS = 0,329; p = 0,017), более высокий уровень sFasL был у пациентов с артериальной гипертензией (79,8 ± 31,2 vs. 60,1 ± 24,1 пг/мл; p < 0,001). Внутри 1-й группы отношение sFas/sFasL при полнокомпонентном МС было ниже, чем при наличии трех его компонентов (204,7 ± 43,8 vs. 464,4 ± 196,4; p = 0,024), а уровень sFasL был выше при сахарном диабете / гипергликемии натощак. В той же группе предиктором сывороточных уровней sFasL являлось число пораженных коронарных артерий (КА) (β = 0,28; р = 0,016): F(2,65) = 496, p = 0,001. Пациенты с ИМ в анамнезе отличались более высоким уровнем sFasL: 85,6 ± 25,4 vs. 73,3 ± 31,4 пг/мл (p = 0,001). Концентрации sFasL (ρS = – 0,362, p < 0,001) и sFas/sFasL (ρS = – 0,341; p = 0,007) коррелировали с продолжительностью постинфарктного периода. Показано, что пациенты с ИБС имели более высокие уровни sFas и sFasL по сравнению с добровольцами без ИБС и МС. Активность Fas-опосредованного апоптоза была ассоциирована с МС, перенесенным ИМ и тяжестью поражения КА, это подтверждает его роль в развитии ИБС. Концентрации sFas и sFasL зависели от продолжительности постинфарктного периода, что может иметь значение при профилактике повторных коронарных событий.
Яковлева А. С., Миролюбова О. А. Клинико-лабораторные ассоциации Fas-опосредованного апоптоза у пациентов с острыми и хроническими формами ишемической болезни сердца. Атеросклероз. 2013;9(2):20-28.
1. Crea F., Liuzzo G. Pathogenesis of acute coronary syndromes // J. Am. Coll. Card. 2013. Vol. 61, N 1. P. 1–11.
2. Zannad F., Backer D. G., Graham I. et al. Risk stratification in cardiovascular disease primary prevention – scoring systems, novel markers, and imaging techniques // Fundam. Clin. Pharmacol. 2012. Vol. 26. P. 163–174
3. Alice P. S., Choi C. K., Choi C. K. Novel and traditional cardiovascular risk factors in adolescents // Cardiovasc. Risk Factors. 2012. P. 61–80.
4. Ogita M., Miyauchi K., Morimoto T. et al. Association between circulating matrix metalloproteinase levels and coronary plaque regression after acute coronary syndrome – Subanalysis of the JAPAN-ACS study // Atherosclerosis. 2013. Vol. 226, N 1. Р. 275–280.
5. Lutgens E., Binder C. J. Immunology of atherosclerosis // Thromb. Haemost. 2011. Vol. 106. P. 755–756.
6. Angera O., Albertsson P., Karason K. Evidence for obesity paradox in patients with acute coronary syndromes: a report from the Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry // Eur. Heart J. 2013. Vol. 34. P. 345–353.
7. Васина Л. В. Клеточные и гуморальные маркеры апоптоза при остром коронарном синдроме в сочетании с гипертонической болезнью / Л. В. Васина // Артериальная гипертензия. – 2008. – Т. 14, № 4. – С. 332–335.
8. Kavathia N., Jain A., Walston J. et al. Serum markers of apoptosis decrease with age and cancer stage // Aging. 2009. Vol. 1, N 7. P. 652–663.
9. Березикова Е. Н. Влияние апоптоза на течение хронической сердечной недостаточности / Е. Н. Березикова [и др.] // Кардиология. – 2012. – № 4. – С. 55–58.
10. Blanco-Colio L. M., Martin-Ventura J. L., de Teresa E. et al. Increased soluble Fas plasma levels in subjects at high cardiovascular risk // Arteriosc. Thromb. Vasc. Biol. 2011. Vol. 27. P. 168–174.
11. Орлова О. В. Растворимые формы маркеров Fas-опосредованного апоптоза при сердечной недостаточности О. В. Орлова [и др.] // Клин. лаб. диагностика. – 2006. – № 9. – С. 38.
12. Martinet W., Kockx M. M. Apoptosis in atheroclerosis: implications for plaque destabilization // Verh. K. Acad. Geneesk. Belg. 2004. Vol. 66, N 1. P. 61–79.
13. Adamopoulos S., Parissis J. T., Georgiadis M. et al. Growth hormone administration reduces circulating proinflammatory cytokines and soluble Fas/soluble Fas ligand system in patients with chronic heart failure secondary to idiopathic dilated cardiomyopathy // J. Am. Coll. Card. 2002. Vol. 144, N 2. P. 359–364.
14. Shimizu M., Fukuo K., Nagata S. et al. Increased plasma levels of the soluble form of Fas ligand in patients with acute myocardial infarction and unstable angina pectoris // J. Am. Coll. Card. 2002. Vol. 39. P. 585–590.
15. Zhao W. S., Xu L., Wang L. F. et al. A 60-s postconditioning protocol by percutaneous coronary intervention inhibits myocardial apoptosis in patients with acute myocardial infarction // Apoptosis. 2009. Vol. 14, N 10. P. 1204–1211.
16. Deftereos S., Giannopoulos G., Kossyvakis C. et al. Effect of radiographic contrast media on markers of complement activation and apoptosis in patients with chronic coronary artery disease undergoing coronary angiography // J. Interv. Cardiol. 2009. Vol. 21, N 9. P. 473–477.
17. Boos C. J., Balakrishnan B., Blann A. D. et al. Endothelial damage/dysfunction and apoptosis in acute coronary syndromes: implications for prognosis // Thromb. Haemost. 2008. Vol. 6, N 11. P. 1841–1850.
18. Katsaros K. M., Wiesbauer F., Speidl W. S. et al. High soluble Fas and soluble Fas Ligand serum levels before stent implantation are protective against restenosis // Thromb. Haemost. 2011. Vol. 105, N 5. P. 883–891.
19. Blanco-Colio L. M., Martin-Ventura J. L., Sol J. M. et al. Decreased circulating Fas ligand in patients with familial combined hyperlipidemia or carotid atherosclerosis // J. Am. Coll. Card. 2011. Vol. 43. P. 1188–1194.
20. Kassi E., Pervanidou P., Kaltsas G. et al. Metabolic syndrome: definitions and controversies // BMC Medicine. 2011. Vol. 9. P. 48.
