Цель. Оптимизация стратификации риска на основе определения активности Fas-опосредованного апоптоза в раннем и позднем постинфарктных периодах у молодых пациентов.Материал и методы. Обследованы 28 молодых (42,5±5,6 лет) и 56 пожилых (63,0±7,8 лет) больных инфарктом миокарда (ИМ) и 66 здоровых добровольцев. Оценивались: традиционный профиль риска ишемической болезни сердца (ИБС), липидограммы, данные электрокардиографии, эхокардиоскопии, коронароангиографии; уровни биомаркеров апоптоза sFas, sFasL, а также Cys C, BNP-32 определялись методом иммуноферментного анализа через 2 нед. и 7,0 (5,7–10,9) мес. после ИМ.Результаты. Выявлена зависимость концентрации sFasL от пола: 65,09±36,95 у женщин vs 77,27±27,48 пг/мл у мужчин (р=0,008). Уровни sFasL оказались более высокими — 80,18±40,54 пг/мл у молодых больных ИМ по сравнению со здоровыми лицами — 58,38±25,79 пг/мл (р=0,012). Уровни sFas не имели значимых отличий. Курение обусловливало большую концентрацию sFas. Были определены связи уровней sFasL с липидограммой, уровнем фибриногена, индексом массы тела. Больные с артериальной гипертонией имели более высокую концентрацию sFasL: 81,80±37,98 vs 55,30±11,96 пг/мл (р=0,029). Выявлена зависимость отношения sFas/sFasL от количества компонентов метаболического синдрома (МС). Для прогнозирования нового коронарного события в течение 6–8 мес. у молодых больных может быть использован уровень sFasL через 2 нед. после ИМ (чувствительность 75%, специфичность 90%).Заключение. Концентрация sFasL у молодых больных ИМ была выше таковой у здоровых лиц. Уровень sFasL имел обратную взаимосвязь с количеством компонентов МС, а также прогностическую ценность для рецидива стенокардии у молодых больных ИМ через 6–8 мес.
1. Napoli C. Oxidation of LDL, atherogenesis, and apoptosis. Ann NY Acad Sci 2003; 1010: 698–709.
2. Martinet W, Kockx MM. Apoptosis in atherosclerosis: implications for plaque destabilization. Acad Geneeskd Belg 2004; 66 (1): 61–79.
3. Ishiyama S, Hiroe M, Nishikawa T, et al. The Fas/Fas Ligand system is involved in the pathogenesis of autoimmune myocarditis in rats. J Immunol 2011; 161: 4695–701.
4. Gupta S. Molecular mechanisms of apoptosis in the cells of the immune system in human aging. Immunol Rev 2005; 205: 114–29.
5. Yamaguchi S, Yamaoka M, Okuyama M, et al. Elevated circulating levels and cardiac secretion of soluble Fas-ligand in patients with congestive heart failure. J Cardiol 1999; 83: 1500–3.
6. Boos CJ, Balakrishnan B, Blann AD, et al. Endothelial damage/dysfunction and apoptosis in acute coronary syndromes: implications for prognosis. J Thromb Haemost 2008; 6 (11): 1841–50.
7. Suda T, Takahashi T, Golstein P, et al. Molecular cloning and expression of the Fas-ligand, a novel member of the tumor necrosis factor family. Cell 1993; 75 (6):1169–78.
8. Zhao W S, Xu L, Wang LF, et al. A 60-s postconditioning protocol by percutaneous coronary intervention inhibits myocardial apoptosis in patients with acute myocardial infarction. Apoptosis 2009; 14 (10): 1204–11.
9. Bjorkerud S, Bjorkerud B. Apoptosis is abundant in human atherosclerotic lesions, especially in inflammatory cells (macrophages and T-cells), and may contribute to the accumulation of gruel and plague instability. Am J Pathol 1996; 149: 367–80.
10. M llauer L, Gruber P, Sebinger D, et al. Mutations in apoptosis genes: a pathogenetic factor for human disease. Mutat Res 2001; 488 (3): 211–31.
11. Deftereos S, Giannopoulos G, Kossyvakis C, et al. Effect of radiographic contrast media on markers of complement activation and apoptosis in patients with chronic coronary artery disease undergoing coronary angiography. J Invasive Cardiol 2009; 21 (9): 473–7.
12. Blanco-Colio LM, Martin-Ventura JL, Sol JM, et al. Decreased circulating Fas-ligand in patients with familial combined hyperlipidemia or carotid atherosclerosis. JACC 2011; 43: 1188–94.
13. Shimizu M, Fukuo K, Nagata S, et al. Increased plasma levels of the soluble form of Fas-ligand in patients with acute myocardial infarction and unstable angina pectoris. JACC 2002; 39: 585–90.
14. Feinberg MS, Schwartz R, Behar S. Impact of metabolic syndrome in patients with acute coronary syndrome. Adv Cardiol 2008; 45: 114–26.
