Цель. Определить активность воспаления и кальцификации при АС путем оценки накопления 18F-ФДГ и 18F-NaF в структурах аортального клапана, а также изучить взаимосвязь степени тяжести АС, кальциноза аортального клапана и накопления 18F-ФДГ и 18F-NaF.Материал и методы. В исследование включено 62 пациента с бессимптомным АС (29 пациентов с трехстворчатым (ТАК) и 33 с бикуспидальным (БАК) аортальным клапаном), в возрасте от 40 до 70 лет. Максимальная скорость потока на аортальном клапане (Vmax) от 2,4 м/с до 4,5 м/с. Средний возраст больных составил 59,44±7,33 лет, М:Ж 1:1. Пациенты с инфекционным эндокардитом и хронической ревматической болезнью сердца не включались в исследование. Тяжесть АС оценивалась по стандартному протоколутрансторакального эхокардиографического исследования на аппарате Vivid 7 (GE, США).Всем пациентам выполнена совмещенная позитронно-эмиссионная и рентгеновская компьютерная томография (ПЭТ/КТ) аортального клапана с помощью системы «Discovery 710». Оценка активности процессов кальцификации и воспаления аортального клапана проводилась с помощью ПЭТ/КТ с 18F NaF и 18F-ФДГ. Количественная оценка уровня накопления радиофармацевтических препаратов проводилась с использованием индексов дифференциального накопления. Кальциевый индекс рассчитан полуавтоматически с использованием программного обеспечения SmartScore 4.0.Результаты. Пациенты с ТАК и БАК были сопоставимы по степени тяжести АС, медиана Vmax составила 2,9 [2,6; 3,4] м/с и 2,9 [2,3; 3,3] м/с соответственно. Также пациенты с ТАК и БАК не отличались по степени кальцификации (Индекс Агатстона 1088 [465; 2192] и 1128 [442; 2391] Ед соответственно). Не установлено ассоциации накопления 18F-ФДГ и степени тяжести АС по данным эхокардиографии. Вместе с тем выявлена взаимосвязь между максимальной скоростью кровотока на аортальном клапане и кальциевым индексом (r=0,57, p<0,0001), а также индексами накопления 18F-NaF — максимальным, средним и максимальным к среднему (r = 0,37, p = 0,002; r = 0,46, p = 0,0001 и r = 0,41, p = 0,0008 соответственно). Взаимосвязи между накоплением 18F-ФДГ и 18F-NaF не выявлено (r=0,098, p=0,49).Заключение. Установлено, что воспалительный процесс по данным ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ не вносит существенного вклада в патогенез АС. В то время как ПЭТ/КТ с 18F-NaF является надежным методом диагностики АС и отражает активность клапанной кальцификации и в дальнейшем может использоваться для оценки прогноза и эффективности терапии, направленной на замедление прогрессирования заболевания у пациентов с ТАК и БАК.
1. Iung B, Delgado V, Rosenhek R, et al. Contemporary presentation and management of valvular heart disease: The EURObservational research programme Valvular Heart Disease II Survey. Circulation. 2019; Sep 12. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.041080.
2. Nkomo VT, Gardin JM, Skelton TN, et al. Burden of valvular heart diseases: a population-based study. Lancet. 2006;368:1005 –1011. doi: 10.1016/S0140-6736(06)69208-8.
3. Czarny MJ, Resar JR. Diagnosis and management of valvular aortic stenosis. Clin Med Insights Cardiol. 2014 Oct; 19;8(Suppl 1):15-24. doi: 10.4137/CMC.S15716.
4. Zheng KH, Tsimikas S, Pawade T, et al. Lipoprotein(a) and Oxidized Phospholipids Promote Valve Calcification in Patients With Aortic Stenosis. J Am Coll Cardiol. 2019 May 7;73(17):2150-2162. doi: 10.1016/j.jacc.2019.
5. Pawade TA, Newby DE, Dweck MR. Calcification in Aortic Stenosis: The Skeleton Key. J Am Coll Cardiol. 2015 Aug 4;66(5):561-77. doi: 10.1016/j.jacc.2015.05.066.
6. Rutkovskiy A, Malashicheva A, Sullivan G, et al. Valve interstitial cells: the key to understanding the pathophysiology of heart valve calcification. J Am Heart Assoc. 2017 Sep 14;6(9). doi: 10.1161/JAHA.117.006339.
7. Zhiduleva EV, Irtyuga OB, Shishkova AA, et al. Cellular Mechanisms of Aortic Valve Calcification. Bull Exp Biol Med. 2018 Jan;164(3):371-375. doi: 10.1007/s10517-018-3992-2.
8. Иртюга О.Б., Жидулева Е.В., Муртазалиева П.М., и др. Роль системы остеопротегерина/rankl/rank в патогенезе аортального стеноза. Российский кардиологический журнал. 2018;(2):39-43. doi: 10.15829/1560-4071-2018-2-39-43.
9. Рыжкова Д.В., Салахова А.Р. Технические основы и клиническое применение позитронной эмиссионной томографии для оценки перфузии миокарда как самостоятельной процедуры и в составе гибридных систем. Трансляционная медицина. 2015;(5):113-122.doi: 10.18705/2311-4495-2015-0-5-113-122.
10. Dweck MR, Jones C, Joshi NV, et al. Assessment of valvular calcification and inflammation by positron emission tomography in patients with aortic stenosis. Circulation. 2012 Jan 3;125(1):76-86. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.051052.
11. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J , et al . Recommendations on the echocardiographic assessment of aortic valve stenosis: a focused update from the European association of cardiovascular imaging and the American society of echocardiography. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2017;18:254–75. doi:10.1093/ehjci/jew335.
12. Minners J , Allgeier M , Gohlke-Baerwolf C, et al . Inconsistencies of echocardiographic criteria for the grading of aortic valve stenosis. Eur Heart J. 2008;29:1043–8.doi:10.1093/eurheartj/ehm543.
13. Baumgartner H , Falk V, Bax J, et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2017; 38 (36): 2739–2791. doi: 10.1093/eurheartj/ehx391
14. Delesalle G, Bohbot Y, Rusinaru D, et al. Characteristics and prognosis of patients with moderate aortic stenosis and preserved left ventricular ejection fraction. J Am Heart Assoc. 2019 Mar 19;8(6):e011036. doi: 10.1161/JAHA.118.011036.
15. Rosenhek R, Klaar U, Schemper M, et al. Mild and moderate aortic stenosis. Natural history and risk stratification by echocardiography. Eur Heart J. 2004;25:199–205.doi 10.1016/j.ehj.2003.12.002.
