Статья
ПРИМЕНЕНИЕ АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА III КЛАССА НИБЕНТАНА ПРИ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ НАРУШЕНИЯХ РИТМА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ И КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ)
Цель. Оценить антиаритмическую эффективность нибентана (Верофарм, Россия) антиаритмического препарата III класса при купировании наджелудочковых нарушений ритма (ННР) сердца у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Определить морфологические изменения миокарда при ИБС с ННР. Уточнить инотропные свойства нибентана в эксперименте. Материал и методы. Под наблюдением находились 55 больных ИБС с различными ННР. У 41 больного была сердечная недостаточность (СН) III функционального класса. Еще у 14 больных был острый инфаркт миокарда (ОИМ). Купирование ННР проводили 1% раствором нибентана в дозе 0,125 мг/кг массы тела больного. После восстановления синусового ритма для профилактики рецидивов ННР всем пациентам назначался соталол по 80 мг в сутки в два приема. In vitro на миокарде 10 здоровых крыс и 10 резецированных полосках миокарда больных ИБС (полученных во время оперативного вмешательства) оценивали изменение силы сокращения миокарда на установке PowerLab (ADInstruments, Австралия) в ответ на нибентан в трех дозах 4, 6 и 8 мкМ. Эти дозы соответствуют дозам 0,125, 0,2 и 0,250 мг/кг, которые рекомендованы для клинической практики. Провели гистологическое исследование аутопсийного материала миокарда предсердий больных ИБС, у которых имеется или отсутствует ННР. Использовали также метод фазово-контрастной и люминисцентной микроскопии. Результаты. У больных СН нибентан позволил восстановить синусовый ритм у 92,67% больных. У 3 больных с персистирующей формой мерцательной аритмии препарат был неэффективен. При введении нибентана не наблюдалось значимого снижения АД, ЧСС замедлялась на 26,5%. При ОИМ нибентан восстановил синусовый ритм у 85,7% больных. Не удалось восстановить синусовый ритм у 2 больных с персистирующей формой мерцательной аритмии. Экспериментальные исследования выявили, что сила сокращения миокарда здоровых крыс увеличивалась в ответ на нибентан в дозах 4 и 6 мкМ и снижалась в ответ на дозу 8 мкМ. Напротив, сила сокращения миокарда больных ИБС снижалась в ответ на нибентан по мере увеличения дозы. При гистологическом исследовании в миокарде предсердий больных ИБС с ННР, по сравнению с миокардом больных ИБС без ННР, было обнаружено преобладание следующих проявлений: фибролипоматоза, мелкоочагового и диффузного фиброза и склероза, хаотического расположения пучков кардиомиоцитов, мышечно-эластической гиперплазии интимы сосудов, явлений контрактурной дегенерации (при фазово-контрастной микроскопии). Заключение. Нибентан при болюсном внутривенном введении в дозе 0,125 мг/кг является эффективным средством купирования ННР у больных ИБС с СН и у больных ОИМ. Он не влияет существенно на АД. По данным экспериментального исследования доза нибентана 0,125 мг/кг является оптимальной с точки зрения влияния на инотропную функцию миокарда. Более выраженные гистологические изменения миокарда предсердий могут быть причиной ННР.