СОВМЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ И ЦИТИКОЛИНА ПРИ ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У МОНГОЛЬСКИХ ПЕСЧАНОК

Н. С. Щербак; М. М. Галагудза; Л. Б. Митрофанова; Е. Р. Баранцевич; Е. В. Шляхто

Статья

СОВМЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ И ЦИТИКОЛИНА ПРИ ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У МОНГОЛЬСКИХ ПЕСЧАНОК

Н. С. Щербак, М. М. Галагудза, Л. Б. Митрофанова, Е. Р. Баранцевич, Е. В. Шляхто

2012

https://doi.org/10.18705/1607-419X-2012-18-6-540-546

Актуальность. Ишемическое посткондиционирование (ИПостК) – это феномен уменьшения объема инфаркта в результате выполнения серии коротких ишемических стимулов в начале реперфузии головного мозга после периода пролонгированной ишемии. Механизмы реализации нейропротективного эффекта ИПостК остаются малоизученными; кроме того, не исследованы эффекты совместного применения фармакологических нейропротекторов и ИПостК, что не позволяет внедрять ИПостК в клиническую практику в рамках трансляционной медицины. Цель исследования - изучить нейропротективный эффект ИПостК и нейропротектора цитиколина, а также эффект их совместного применения при ишемическом и реперфузионном повреждении головного мозга в эксперименте. Материалы и методы. Обратимую глобальную ишемию головного мозга моделировали двусторонней окклюзией общих сонных артерий у монгольских песчанок в течение 7 минут. ИПостК было индуцировано тремя 15-секундными эпизодами реперфузии/реокклюзии. Цитиколин вводили внутрибрюшинно в дозе 500 мг/кг через 2 минуты после начала ишемии. В отдельной серии экспериментов использовали совместное применение ИПостК и цитиколина. Оценивали количество жизнеспособных нейронов в поле СА1 гиппокампа. Результаты. В экспериментальных группах с применением ИПостК, введением цитиколина в дозе 500 мг/кг, а также при их сочетанном использовании наблюдалось значимое (р < 0,05) увеличение числа жизнеспособных пирамидных нейронов в поле СА1 гиппокампа при сравнении с группой животных, перенесших обратимую церебральную ишемию. Совместное применение ИПостК и цитиколина не обеспечивало дополнительного увеличения числа жизнеспособных нейронов. Выводы. Совместное применение ИПостК и цитиколина приводило к возникновению значимого нейропротективного эффекта, однако его выраженность не отличалась от таковой при раздельном применении указанных воздействий.

Щербак Н. С., Галагудза М. М., Митрофанова Л. Б., Баранцевич Е. Р., Шляхто Е. В. СОВМЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ И ЦИТИКОЛИНА ПРИ ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У МОНГОЛЬСКИХ ПЕСЧАНОК. Артериальная гипертензия. 2012;18(6):540-546. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2012-18-6-540-546

Цитирование

Список литературы

1. Суслина З.А., Фонякина А.В. Кардионеврология. - М.: ИМА-ПРЕСС., 2011. - 264 с.

2. Бокерия Л.А., Полунина А.Г., Бегачев А.В. др. Ишемическое повреждение головного мозга в кардиохирургии: морфологические корреляты и этиологическая значимость микроэмболов и гипоперфузии // Креативная кардиология. – 2008. – № 1. – С. 103–114.

3. Иванов С.В. Психические расстройства, связанные с хирургическими вмешательствами на открытом сердце // Психиатрия и психофармакология. – 2005. – Т. 7, № 3. – С. 1-10.

4. Sotaniemi K.A. Long-term neurologic outcome after cardiac operation // Ann. Thorac. Surg. – 1995. – Vol. 59, № 5. – Р. 1336-1339.

5. Adams H.P., del Zoppo G., Alberts M.J. et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups... // Stroke. – 2007. – Vol. 38, № 5. – Р. 1655-1711.

6. European Stroke Organization (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack // Cerebrovasc. Dis. – 2008. – Vol. 25, № 5. – P. 457-507.

7. Zhao H. The protective effect of ischemic postconditioning against ischemic injury: from the heart to the brain // J. Neuroimmune Pharmacol. – 2008. - Vol. 2. – P. 313–318.

8. Щербак Н.С., Галагудза М.М., Нифонтов Е.М. и др. Эффект ишемического посткондиционирования при экспериментальной глобальной ишемии головного мозга // Артериальн. гипертензия. – 2011. – Т. 17, № 2. – С. 82–188.

9. Zhang W., Wang B., Zhou S., Qiu Y. The effect of ischemic post-conditioning on hippocampal cell apoptosis following global brain ischemia in rats // J. Clin. Neurosci. – 2012. – Vol. 9, № 4. – Р. 570-573.

10. Gao L., Jiang T., Guo J., et al. Inhibition of autophagy contributes to ischemicpostconditioning-induced neuroprotection against focal cerebral ischemia in rats // PLoS One. – 2012. – Vol. 7, № 9. – Р. e46092. doi: 10.1371/journal.pone.0046092.

11. Sun J., Tong L., Luan Q., et al. Protective effect of delayed remote limb ischemic postconditioning: role of mitochondrial K(ATP) channels in a rat model of focal cerebral ischemic reperfusion injury // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2012. – Vol. 32, № 5. – Р. 851-859. doi: 10.1038/jcbfm.2011.199.

12. Zhang W., Miao Y., Zhou S., et al. Involvement of glutamate transporter-1 in neuroprotection against global brain ischemia-reperfusion injury induced by postconditioning in rats // Int. J. Mol. Sci. – 2010. – Vol. 11, № 11. – Р. 4407-4416.

13. Saver J.L. Citicoline: update on a promising and widely available agent for neuroprotection and neurorepair // Rev. Neurol. Dis. – 2008. – Vol. 5, № 4. – Р. 167-77.

14. Sahota P., Savitz S.I. investigational therapies for ischemic stroke: neuroprotection and neurorecovery // Neurotherapeutics. – 2011. – Vol. 8, № 3. – P. 434–451. - DOI 10.1007/s13311-011-0040-6.

15. Kennedy E.P. The synthesis of cytidine diphosphate choline, cytidine diphosphate ethanolamine, and related compounds // J. Biol. Chem. – 1956. – Vol. 222, № 1. – P. 185–191.

16. Krupinski J., Ferrer I., Barrachina M., Secades J.J., Mercadal J., Lozano R. CDP-choline reduces pro-caspase and cleaved caspase-3 expression, nuclear fragmentation, and specific PARP-cleaved products of caspase activation following middle cerebral artery occlusion in the rat // Neuropharmacology. – 2002. – Vol. 42, № 6. – P. 846–854.

17. O’Neill M.J. Clemens J.A. Rodent models of global cerebral ischemia // Curr. Protoc. Neurosci. – 2001. – Ch. 9. - Pp. 9.5.1–9.5.25.

18. Loskota W.J., Lomax P., Verity M.A. A stereotaxic atlas of the Mongolian gerbil brain. - Ann Arbor Science Publishers., Ann Arbor, Mich. USA. 1974.

19. Kirino T., Tamura A., Sano K. A reversible type of neuronal injury following ischemia in the gerbil hippocampus // Stroke. – 1986. – Vol. 17, № 3. – P. 455-459.

20. Aronowski J., Strong R., Grotta J.C. Reperfusion injury: demonstration of brain damage produced by reperfusion after transient focal ischemia in rats // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2007. – Vol. 17. – P. 1048–1056.

21. Takamatsu H., Tsukada H., Kakiuchi T., Nishiyama S., Noda A., Umemura K. Detection of reperfusion injury using PET in a monkey model of cerebral ischemia // J. Nucl. Med. – 2000. - Vol. 41, № 8. – P. 1409–1416.

22. Kirino T. Delayed neuronal death in the gerbil hippocampus following ischemia // Brain Res. – 1982. – Vol. 239, № 1. - P. 57–69.

23. Taskapilioglu M.O., Alkan T., Goren B. et al. Neuronal protective effects of focal ischemic pre- and/or postconditioning on 4 the model of transient focal cerebral ischemia in rat // J. Clin. Neurosci. - 2009. – Vol. 16, № 5. - Р. 693-697.

24. Wang J., Shen J., Gao Q. et al. Ischemic postconditioning protects against global cerebral ischemia/reperfusion-induced injury in rats // Stroke. – 2008. – Vol. 39, № 3. – P. 983-990.

25. Huang H., Zhang L., Wang Y. Effect of ischemic postconditioning on spinal cord ischemic-reperfusion injury in rabbits // Can. J. Anesth. – 2007. – Vol. 54, № 1. – Р. 42–48.

26. Turkkan A., Alkan T., Goren B. et al. Citicoline and postconditioning provides neuroprotection in a rat model of ischemic spinal cord injury //Acta Neurochir. (Wien). - 2010. – Vol. 52, № 6. – Р. 1033-1042.

27. Цырлин В.А., Шляхто Е.В., Нифонтов Е.М. и др. Влияние ингибитора ангиотензин-превращающего фермента спираприла на размер инфаркта и феномен ишемической адаптации миокарда в эксперименте // Рос. кардиол. журн. – 2001. – № 6. – С. 60–64.

28. Бокерия Л.А., Чичерин И.Н. Природа и клиническое значение «новых ишемических синдромов». - НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2007. – 302 c.

Документы

Информация

Автор

Н. С. Щербак ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова»
М. М. Галагудза ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова»
Л. Б. Митрофанова ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова», Министерства здравоохранения Российской Федерации
Е. Р. Баранцевич ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова»
Е. В. Шляхто ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова»

Название журнала

Артериальная гипертензия

Ключевые слова

Статья