<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Щербак Н. С.</author>
     <author>Галагудза М. М.</author>
     <author>Митрофанова Л. Б.</author>
     <author>Баранцевич Е. Р.</author>
     <author>Шляхто Е. В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>СОВМЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ И ЦИТИКОЛИНА ПРИ ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У МОНГОЛЬСКИХ ПЕСЧАНОК</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>ишемическое посткондиционирование</keyword>
    <keyword>головной мозг</keyword>
    <keyword>цитиколин</keyword>
    <keyword>ишемия/реперфузия</keyword>
    <keyword>гиппокамп</keyword>
    <keyword>песчанки монгольские</keyword>
    <keyword>ischemic postconditioning</keyword>
    <keyword>brain</keyword>
    <keyword>citicoline</keyword>
    <keyword>ischemia/reperfusion</keyword>
    <keyword>hippocampus</keyword>
    <keyword>Mongolian gerbils</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2012</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2012-18-6-540-546</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>Актуальность. Ишемическое посткондиционирование (ИПостК) – это феномен уменьшения объема инфаркта в результате выполнения серии коротких ишемических стимулов в начале реперфузии головного мозга после периода пролонгированной ишемии. Механизмы реализации нейропротективного эффекта ИПостК остаются малоизученными; кроме того, не исследованы эффекты совместного применения фармакологических нейропротекторов и ИПостК, что не позволяет внедрять ИПостК в клиническую практику в рамках трансляционной медицины. Цель исследования - изучить нейропротективный эффект ИПостК и нейропротектора цитиколина, а также эффект их совместного применения при ишемическом и реперфузионном повреждении головного мозга в эксперименте. Материалы и методы. Обратимую глобальную ишемию головного мозга моделировали двусторонней окклюзией общих сонных артерий у монгольских песчанок в течение 7 минут. ИПостК было индуцировано тремя 15-секундными эпизодами реперфузии/реокклюзии. Цитиколин вводили внутрибрюшинно в дозе 500 мг/кг через 2 минуты после начала ишемии. В отдельной серии экспериментов использовали совместное применение ИПостК и цитиколина. Оценивали количество жизнеспособных нейронов в поле СА1 гиппокампа. Результаты. В экспериментальных группах с применением ИПостК, введением цитиколина в дозе 500 мг/кг, а также при их сочетанном использовании наблюдалось значимое (р &lt; 0,05) увеличение числа жизнеспособных пирамидных нейронов в поле СА1 гиппокампа при сравнении с группой животных, перенесших обратимую церебральную ишемию. Совместное применение ИПостК и цитиколина не обеспечивало дополнительного увеличения числа жизнеспособных нейронов. Выводы. Совместное применение ИПостК и цитиколина приводило к возникновению значимого нейропротективного эффекта, однако его выраженность не отличалась от таковой при раздельном применении указанных воздействий.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/59</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/59</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
