Цель. Оценка способа моделирования хронической печеночной недостаточности, обусловленной венозным застоем в печени.Материалы и методы. Экспериментальную модель застойной печени выполняли на крысах-самцах линии Вистар. Для получения хронического венозного застоя у лабораторных животных лигировали левую и промежуточную печеночные вены. Адекватность модели оценивали по биохимическим и морфологическим критериям. В печени экспериментальных животных были отмечены застойные явления, венозное полнокровие, расширение пространства Диссе, баллонная дистрофия, нарушение балочного строения печеночных долек, очаговые некрозы гепатоцитов. Были отмечены статистически достоверные изменения основных биохимических маркеров функционального состояния печени, свидетельствующие о развитии печеночной недостаточности. Установленные изменения, обусловленные экспериментальной хронической печеночной недостаточностью, по выраженности и направленности соответствуют нарушениям, отмеченным у больных с пороками трикуспидального и митрального клапанов.Заключение. Предложенная модель хронической печеночной недостаточности может быть использована в экспериментальных исследованиях для оценки функционального состояния печени и определения эффективности медикаментозной коррекции печеночного застоя.
1. Асадулаев Ш. М. Состояние нижней полой вены и межкавальных перетоков при портальной гипертензии: автореф. дис. … канд. мед. наук. Спец. 14.00.27 – хирургия. Великий Новгород, 2007. 25 с.
2. Оценка динамики некоторых биохимических показателей сыворотки крови больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения / Н. Л. Воронцова// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1994. № 3. С. 44–49.
3. Скворцов В. В. Оптимизация лечения хронических диффузных заболеваний печени с использованием лазеротерапии. Волгоград, 2006. 133 с.
4. Abraldes J. G., Pasarín M., García-Pagán J. C. Animal models of portal hypertension // World J. Gastroenterol. 2006. Vol. 41, № 12. P. 6577–6584.
5. Arnaud Ph., Gianazza E., Miribel L. Ceruloplasmin // Meth. Enzymol. 1997. Vol. 163. P. 441–452.
6. Hepatic 31P MRS in rat models of chronic liver disease: assessing the extent and progression of disease / I. R. Corbin// GUT. 2003. Vol. 52. P. 1046–1053.
7. Díaz-Gómez D., Jover M., del-Campo J. A. Experimental models for hepatic encephalopathy // Rev Esp Enfermdig. Madrid. 2011. Vol. 103, № 10. P. 536–541.
8. Gandillet A., Vidal I., Alexandre E. Experimental models of acute and chronic liver failure in nude mice to study hepatocyte transplantation // Cell Transplant. 2005. Vol. 14, № 5. P. 277–290.
9. Geyer J. W., Dabich D. Rapid method for determination of arginase activity in tissue homogenates // Anal. Biochem. 1971. Vol. 39, № 2. P. 412–417.
10. Fujii T., Fuchs B. C., Yamada S. Mouse model of carbon tetrachloride induced liver fi brosis: Histopathological changes and expression of CD133 and epidermal growth factor // BMC Gastroenterology. 2010. Vol. 79, № 10. P. 5–11.
11. Kobayashi N., Ito M., Nakamura J. Hepatocyte transplantation in rats with decompensated cirrhosis // Hepatology. 2000. Vol. 31. P. 851–857.
12. Kountouras J., Billing B. H., Scheuer P. J. Prolonged bile duct obstruction: a new experimental model for cirrhosis in the rat // Br. J. Exp. Pathol. 1984. Vol. 65. P. 305–311.
13. Mullen K. D., McCullough A. J. Problems with animal models of chronic liver disease: Suggestions for improvement in standardization // Hepatology. 1989. Vol. 9, issue 3. P. 500–503.
