Статья
Маркеры воспаления в процессе развития атеросклероза
А. П. Шаврин,
Я. Б. Ховаева,
В. А. Черешнев,
Б. В. Головской
2009
Цель. Изучить показатели воспалительного процесса на разных стадиях развития атеросклероза.Материал и методы. У 174 человек в возрасте 21—70 лет выполнено ультразвуковое сканирование брахеоцефальных сосудов на аппарате АЛОКА 5000, для визуализации атеросклеротических бляшек и определения толщины комплекса интима-медиа (КИМ). Методом иммуноферментного анализа (ИФА) в плазме крови определяли количественное содержание С-реактивного белка (СРБ) тест-системой SeroELISA фирмы “Diagnostic Systems Laboratories” (США), и цитокинов с помощью отечественных тест-систем (ООО “Цитокин”, СПб): фактор некроза опухолей (ФНОа), интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-4 и ИЛ-8.Результаты. Содержание СРБ и провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОа зависит от стадии атеросклеротического процесса, степени увеличения толщины КИМ. Увеличение концентрации СРБ до уровня, характеризующего системную воспалительную реакцию, отмечено у лиц с субклиническим течением атеросклероза и у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом.Заключение. Существует взаимосвязь между толщиной сосудистой стенки и выраженностью латентного воспалительного процесса, причем качественные изменения в интенсивности воспалительного процесса имеют место на начальных этапах формирования атеросклероза.
Шаврин А. П., Ховаева Я. Б., Черешнев В. А., Головской Б. В. Маркеры воспаления в процессе развития атеросклероза. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009;8(3):13-15.
Цитирование
Список литературы
1. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления. СПб: Наука 2001; 423 с.
2. Насонов Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероза: значение С-реактивного белка. Кардиология 1999; 2: 81—5.
3. Симбирцев А.С. Цитокины — новая система регуляции защитных реакций организма. Цитокины и воспаление 2002; 1(1): 9-16.
4. Головской Б.В., Ховаева Я.Б., Тарасов В.А. и др. Система авторизированного медицинского профилактического обследования (САМПО). Свидетельство об официальной регистрации программы для ЭВМ. № 2001611516. Москва Роспатент 2001.
5. Торховская Т.И. Фортинская Е.С, Гороховская Г.Н. и др. Гиполипопротеинемия и вторичная роль атеросклероза в развитии ишемической болезни сердца у больных с полицитемией. Кардиология 2005; 1: 18-21.
6. Черешнев В.А., Гусев Е.Ю. Иммунология воспаления: роль цитокинов. Мед иммун 2001; 3(3): 361-8.
7. De Keulenaer GW, Alexander RW, Ushio-Fukai М, et al. Tumor necrosis factor alpha activates a p22phox-based NADH oxidase in vascular smooth muscle. Biochem J 1998; 329(1): 653-7.
8. Fong IW, Chiu В, Viira Е, et al. Rabbit model for Chlamydia pneumoniae infection. J Clin Microb 1997; 35(1): 48-52.
9. Gupta S, Camm AJ. Is there an infective aetiology to atheroscle¬rosis? Drugs Aging 1998; 13: 1-7.
10. Curfs JHAJ, Meis JFGM, Hoogkamp-Korstanje JAA. A primer on cytokines: saurces, receptors, effects and inducers. Clin Microbiol Rev 1997; 10(10): 742-80.
11. Katz SD, Rao R, Berman J, et al. Pathophysiologicsl correlates of increased serum tumor necrosis factor in patients with conges¬tive heart failure. Relation to nitric oxide-dependent vasodilation in the forearm circulation. Circulation 1994; 90(1): 12-6.
12. Vanderheyden M, Kersschot F, Paulus WJ. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilation in the fore¬arm. Serial assessment in patients with congestive heart failure. Eur Heart J 1998; 19(5): 747-52.
Похожие публикации