Цель исследования – выявить отличительные особенности маркеров воспалительной ре- акции при инфаркте миокарда (ИМ) в сравнении с нестабильной стенокардией (НС) и определить, активация каких биохимических маркеров воспаления сопровождает повреждение кар- диомиоцитов на раннем этапе развития некроза у пациентов с ИМ.Материал и методы. Обследовано 279 пациентов с острым коронарным синдромом, вошедших в регистр чрескожных коронарных вмешательств в 2012–2013 гг. В 1-ю группу вошли 69 человек с НС, во 2-ю – 210 больных ИМ. Определялись биохимические маркеры воспаления и маркеры повреждения миокарда при поступлении в стационар, для оценки характера взаимосвязи между ними выполнено автоматизированное построение искусственной нейронной сети (ИНС).Результаты. Закономерно в сыворотке крови больных ИМ было выше, чем у пациентов с НС, содержание тропонина-Т (соответственно 0,71 [0,10; 2,00] и 0,00 [0,00; 0,00] нг/мл, p < 0,01) и МВ-фракции креатининфосфокиназы (КФК-МВ) (соответственно 70,7 [31,2; 159,6] и 20,1 [11,6; 29,7] ед/л, p < 0,001), а также С-реактивного белка (СРБ) (соответственно 6,20 [2,01; 10,22] и 3,40 [0,86; 6,03] мг/л, p < 0,001) и гомоцистеина (соответственно 15,4 [12,2; 18,3] и 13,8 [10,4;16,4] мкмоль/л, p = 0,028); данные представлены в виде медианы [нижний квартиль; верхний квартиль]. В дальнейшем получена модель ИНС (многослойный персептрон) c входным слоем, состоящим из трех нейронов, представляющих следующие биохимические параметры сыворотки крови: концентрация КФК-МВ, гомоцистеина и СРБ. Наибольшую предсказательную ценность для подтверждения повреждения миокарда имели содержание гомоцистеина и СРБ.Заключение. Отличительных особенностей в уровне цитокинов при ИМ и НС не выявлено. В полученной модели ИНС-активация гомоцистеина, как маркера системного вос- паления, и СРБ, как маркера локального воспалительного ответа, сопровождают повреждение кардиомиоцитов на раннем этапе развития некроза у пациентов с ИМ.
1. Biasucci L.M., Colizzi C., Rizzello V., Vitrella G., Crea F., Liuzzo G. Role of inflammation in the pathogenesis of unstable coronary artery diseases // Scand. J. Clin. Lab. Invest. Suppl. 1999. Vol. 230. P. 12–22.
2. Kubková L., Spinar J., Pávková Goldbergová M., Jarkovský J., Pařenica J. Inflammatory response and C-reactive protein value in patient with acute coronary syndrome [Article in Czech] // Vnitr Lek. 2013. Nov. Vol. 59 (11). P. 981–988.
3. Wang X., Guo Z., Ding Z., Mehta J.L. Inflammation, autophagy, and apoptosis after myocardial infarction // J. Am. Heart Assoc. 2018. Vol. 7, N 9. P. e008024. 4. Богова О.Т., Чукаева И.И. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз // Рос. кардиол. журн. 2003. ¹ 4. С. 95–98.
4. Vanhaverbeke M., Veltman D., Pattyn N., de Crem N., Gillijns H., Cornelissen V., Janssens S., Sinnaeve P.R. C-reactive protein during and after myocardial infarction in relation to cardiac injury and left ventricular function at follow-up // Clin. Cardiol. 2018. Vol. 41. P. 1201–1206.
5. Fiechter M., Ghadri J.R., Jaguszewski M., Siddique A., Vogt S., Haller R.B., Halioua R., Handzic A., Kaufmann P.A., Corti R., Lüscher T.F., Templin C. Impact of inflammation on adverse cardiovascular events in patients with acute coronary syndromes // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). 2013. Vol. 14, N 11. P. 807–814.
6. Ridker P.M., Manson J.E., Goldhaber S.Z., Hennekens C.H., Buring J.E. Comparison of delay times to hospital presentation for physicians and nonphysicians with acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70, N 1. P. 10–13.
7. Oudi M.E., Aouni Z., Mazigh C., Khochkar R., Gazoueni E., Haouela H., Machghoul S. Homocysteine and markers of inflammation in acute coronary syndrome // Exp. Clin. Cardiol. 2010. Vol. 15, N 2. P. е25–е28.
8. Лебедева А.Ю., Михайлова К.В. Взаимосвязь ги- пергомоцистеинемии, нарушения внутрисосуди- стого свертывания крови и клинического течения инфаркта миокарда // Рос. кардиол. журн. 2007. № 2. С. 41–46.
9. Prajapati J., Jain S., Virpariya K., Rawal J., Joshi H., Sharma K., Roy B., Thakkar A. Novel atherosclerotic risk factors and angiographic profile of young Gujarati patients with acute coronary syndrome // J. Assoc. Physicians India. 2014. Vol. 62, N 7. P. 584–588.
10. Fu Z., Qian G., Xue H., Guo J., Chen L., Yang X., Shen M., Dong W., Chen Y. Hyperhomocysteinemia is an independent predictor of long-term clinical outcomes in Chinese octogenarians with acute coronary syndrome // Clin. Interv. Aging. 2015. Vol. 10. P. 1467–1474.
11. Han T.W., Zhou S.S., Li J.T., Tian F., Mu Y., Jing J., Han Y.F., Chen Y.D. Homocysteine is associated with the progression of non-culprit coronary lesions in elderly acute coronary syndrome patients after percutaneous coronary intervention // J. Geriatr. Cardiol. 2016. Vol. 13, N 4. P. 299–305.
12. Шаленкова М.А., Мухаметова Э.Т., Михайлова З.Д. Роль маркеров некроза и воспаления в прогнозировании острых форм ишемической болезни сердца // Клин. медицина. 2013. ¹ 11. С. 14–20.
13. Зорина В.Н., Белоконева К.П., Бичан Н.А. Реактанты острой фазы воспаления и провоспали- тельные цитокины при различных осложнениях инфаркта миокарда // Клин. лаб. диагностика. 2012. ¹ 1. С. 28–30.
14. Рагино Ю.И., Куимов А.Д., Полонская Я.В., Каштанова Е.В., Ложкина Н.Г., Балабушевич Т.А., Еременко Н.В., Негмаджонов У.Н. Динамика изменений воспалительно-окислительных биомаркеров в крови при остром коронарном синдроме // Кардиология. 2012. ¹ 2. С. 18–22.
15. Mihlan M., Blom A.M., Kupreishvili K., Lauer N., Stelzner K., Bergström F., Niessen H.W., Zipfel P.F. Monomeric C-reactive protein modulates classic complement activation on necrotic cells // FASEB J. 2011. Vol. 25, N 12. P. 4198–4210.
16. Reindl M., Reinstadler S.J., Feistritzer H.J., Klug G., Tiller C., Mair J., Mayr A., Jaschke W., Metzler B. Relation of inflammatory markers with myocardial and microvascular injury in patients with reperfused STelevation myocardial infarction // Eur. Heart J. Acute Cardiovasc. Care. 2017. Vol. 7. P. 640–649.
17. Bavia L., Lidani K.C.F., Andrade F.A., Sobrinho M.I.A.H., Nisihara R.M., de Messias-Reason I.J. Complement activation in acute myocardial infarction: An early marker of inflammation and tissue injury? // Immunol. Lett. 2018. Vol. 200. P. 18–25.
18. Oh S.J., Na Kim E., Jai Kim C., Choi J.S., Kim K.B. The effect of C-reactive protein deposition on myocardium with ischaemia-reperfusion injury in rats // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2017. Vol. 25, N 2. P. 260–267.
19. Бутенко А. В. Гомоцистеин: влияние на биохимические процессы в организме человека // Молодой ученый. 2016. № 1. С. 78–82. URL: https://moluch.ru/archive/105/24912/ (дата обращения: 25.09.2019).
20. Yilmaz N. Relationship between paraoxonase and homocysteine: crossroads of oxidative diseases // Arch. Med. Sci. 2012. Vol. 8, N 1. Р. 138–153.
21. Alam N., Khan H.I., Chowdhury A.W., Haque M.S., Ali M.S., Sabah K.M., Amin M.G. Elevated serum homocysteine level has a positive correlation with serum cardiac troponin I in patients with acute myocardial infarction // Bangladesh Med. Res. Counc. Bull. 2012. Vol. 38, N 1. P. 9–13.
22. Xu H., Liu C., Wang Q. Plaque image characteristics, hyperhomocysteinemia, and gene polymorphism of homocysteine metabolism-related enzyme (MTHFR C677T) in acute coronary syndrome // Cell Biochem. Biophys. 2013. Vol. 66, N 2. P. 403–407.
