Актуальность. Абдоминальное ожирение (АО) как основная причина инсулинорезистентности (ИР) в значительной степени детерминирует развитие сахарного диабета 2‑го типа (СД2) и артериальной гипертензии (АГ). В связи с этим лечение АО имеет патогенетическое значение. Сложности в решении данной проблемы возникают у больных СД2. Установка внутрижелудочного баллона (ВЖБ) и терапия агонистами рецепторов глюкагоноподобного пептида‑1 (аГПП‑1) оказывают влияние на патогенетические механизмы развития метаболического синдрома (МС).Цель работы — сравнить влияние терапии ВЖБ и аГПП‑1 на компоненты МС у больных СД2 и ожирением.Материалы и методы. В исследовании участвовали мужчины и женщины в возрасте от 18 до 65 лет с СД2, индексом массы тела (ИМТ) ≥ 35 кг/м 2, АО, АГ. ВЖБ («МедСил», Россия) был установлен 10 пациентам, подкожное введение аГПП‑1 (эксенатид) получали 9 человек. На каждом визите (0, 2, 6, 12 и 24 неделя исследования) оценивались антропометрические показатели, ИМТ, уровень систолического (САД) и диастолического артериального давления (ДАД), количество и дозы сахароснижающих и антигипертензивных препаратов. Исходно и через 24 недели оценивались показатели компенсации СД, расчет индекса НОМА.Результаты. Через 24 недели лечения в группе ВЖБ получено снижение ИМТ на 5,1 [2,4; 8,1] кг/м 2 (р = 0,000), HbA1c на 1,1 [0,5; 2,0] % (р = 0,04), САД на 17 [7,8; 26,3] мм рт. ст. (р = 0,003), ДАД на 13,0 [6,5; 19,5] мм рт. ст. (р = 0,000), а в группе лечения аГПП‑1 уменьшение ИМТ на 3,4 [2,7; 4,1] кг/м 2 (р = 0,000), HbA1c на 1,0 [0,8; 1,9] % (р = 0,008), САД на 20 [4,0; 33,0] мм рт. ст. (р = 0,009), ДАД на 12,0 [1,5; 16,5] мм рт. ст. (р = 0,003), однако статистически значимой разницы между группами не достигнуто (p > 0,05).Выводы. В результате установки ВЖБ и терапии аГПП‑1 отмечалось сопоставимое снижение массы тела, НbА1 С и уровня артериального давления у пациентов с СД2 и ожирением.
1. Шальнова С. А., Баланова Ю. А., Константинов В. В., Тимофеева Т. Н., Иванов В. М., Капустина А. В. и соавт. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации. Российский кардиологический журнал. 2006;4:45–50..
2. Красильникова Е. И., Баранова Е. И., Благосклонная Я. В. Особенности патогенеза артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом. Системные гипертензии. 2012;1:40–45..
3. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия. Сердце. 2003;2(3):102–44..
4. Благосклонная Я. В., Красильникова Е. И., Шляхто Е. В. Метаболический сердечно- сосудистый синдром. Ученые записки. 2002;9(3):111–115..
5. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, Wofford MR, Brancati FL. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2000;342(13):905–912. doi: 10.1056/NEJM200003303421301
6. Solomaa VV, Strandberg TE, Vanhanem H, Naukkarinen V, Sarna S, Miettinen TA. Glucose tolerance and blood pressure: long term follow up in middle aged men. Br Med J. 1991;302 (6775):493–496.
7. D’Agostino RB, Vasan RS, Pencina MJ. General cardiovascular risk profile for use in primary care. The Framingham Heart Study. Circulation. 2008;117(6):743–753. doi: 10. 1161/CIRCULATIONAHA.107.699579
8. Franz MJ, VanWormer JJ, Crain AL, Boucher JL, Histon T, Caplan W et al. Weight-loss outcomes: a systematic review and meta-analysis of weight-loss clinical trials with a minimum 1‑year follow-up. J Am Diet Assoc. 2007;107(10):1755–1767.
9. Wang B, Zhong J, Lin H, Zhao Z, Yan Z, He H et al. Blood pressure-lowering effects of GLP‑1 receptor agonists exenatide and liraglutide: a meta-analysis of clinical trials. Diabet Obes Metab. 2013;15(8):737–749. doi: 10.1111/dom.12085
10. Genco A, Bruni T, Doldi SB, Forestieri P, Marino M, Busetto L et al. BioEnterics intragastric balloon: the Italian experience with 2.515 patients. Obes Surg. 2005;15(8):1161–1164.
11. Forlano R, Ippolito AM, Iacobellis A, Merla A, Valvano MR, Niro G et al. Effect of the BioEnterics intragastric balloon on weight, insulin resistance, and liver steatosis in obese patients. Gastrointest Endosc. 2010;71:927–933. doi: 10.1016/j.gie.2009.06.036
12. Yasawy MI, Al-Quorain AA, Hussameddin AM, Yasawy ZM, Al-Sulaiman RM. Obesity and gastric balloon. J Family Community Med. 2014;21(3):196–199. doi: 10.4103/2230–8229.142977
13. Mathus-Vliegen EM, Eichenberger RI. Fasting and mealsuppressed ghrelin levels before and after intragastric balloons and balloon-induced weight loss. Obes Surg. 2014;24(6):909– 915. doi: 10.1007/s11695–013–1053–5
14. Konopko-Zubrzycka M, Baniukiewicz A, Wróblewski E, Kowalska I, Zarzycki W, Górska M et al. The effect of intragastric balloon on plasma ghrelin, leptin, and adiponectin levels in patients with morbid obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(5):1644– 1649. doi:10.1210/jc.2008–1083
15. Potts JE, Gray LJ, Brady EM, Khunti K, Davies MJ, Bodicoat DH. The effect of glucagon- like peptide 1 receptor agonists on weight loss in type 2 diabetes: a systematic review and mixed treatment comparison meta-analysis. PloS One. 2015;10(6): e0126769. doi: 10.1371/journal.pone.0126769
16. Sun F, Chai S, Li L, Yu K, Yang Z, Wu S et al. Effects of glucagon-like peptide‑1 receptor agonists on weight loss in patients with type 2 diabetes: a systematic review and network meta-analysis. J Diabetes Res. 2015;2015:157201. doi:10.1155/2015/157201
17. Zerrweck C, Maunoury V, Caiazzo R, Branche J, Dezfoulian G, Bulois P et al. Preoperative weight loss with intragastric balloon decreases the risk of significant adverse outcomes of laparoscopic gastric bypass in super-super obese patients. Obes Surg. 2012;22 (5):777–782. doi: 10.1007/s11695–011–0571–2
18. Crea N, Pata G, Della Casa D, Minelli L, Maifredi G, Betta ED et al. Improvement of metabolic syndrome following intragastric balloon: 1 year follow-up analysis. Obes Surg. 2009;19(8):1084– 1088. doi:10.1007/s11695–009–9879–6
