Цель. Выявить у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) в периферической крови предактивированные (праймированные) фагоциты и оценить возможность изменения образования свободных радикалов кислорода (АФК) при добавлении к стандартной терапии триметазидина МВ. Материал и методы. У 113 пациентов с ОКС: 86 с инфарктом миокарда (ИМ) и 27 с нестабильной стенокардией (НС), прослежена динамика в стационарном периоде лейкоцитов крови и АФК (базальная активность и стимулированная РМА (форбол-12-миристат-13-ацетат) в образцах цельной крови методом люцигенин-зависимой хемилюминесценции. У 60 пациентов оценена возможность триметазидина МВ в дозе 70 мг/сут. изменить образование АФК. Результаты. Уровень лейкоцитов крови, базальный и PMA-стимулированный уровень продукции АФК на момент госпитализации был достоверно выше у пациентов с ИМ, чем c НС, особенно в группе умерших в последующем. Лечение триметазидином МВ способствовало более быстрому и выраженному снижению числа лейкоцитов по сравнению с пациентами, получавшими стандартную терапию – на 3-5, 7-10 и 15-21 сут госпитального наблюдения – на -20 vs -14%, на -37 vs -30% и на -47 vs -32%, соответственно. В группе пациентов, получавших триметазидин МВ, отсутствовала выраженная динамика образования базальной и РМАстимулированной АФК, в группе стандартной терапии образование АФК увеличивалось в течение 3-15 сут. ИМ. Заключение. Присоединение к обычной терапии больных с ОКС триметазидина МВ более значительно уменьшает число лейкоцитов периферической крови на 15-21 сут. наблюдения, предотвращая при этом их активацию в подострый период ишемии миокарда.
Глезер М. Г., Куликов С. В., Сайгитов Р. Т., Асташкин Е. И. Образование радикалов кислорода лейкоцитами крови у пациентов с острым коронарным синдромом, возможность коррекции их образования триметазидином МВ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009;8(8):25-29.
1. Furman IM, Davidson CM, Anderson AF. Relationship between elevated leukocyte count and hospital clinical events in patients with acute coronary syndromes: findings from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Circulation 2001; 104(l 2): 3074.
2. Grzybowski M, Welch DR, Parsons L, et al. The association between white blood cell count and acute myocardial infarction in-hospital mortality: findings from the National Registry of Myocardial Infarction. Acad Emerg Med 2004; 11(10): 1049- 60.
3. Shinozaki K, Tamura A, Watanabe T, et al. Significance of neutrophil counts after reperfusion therapy in patients with a first anterior wall acute myocardial infarction. Circ J 2005; 69: 526-9.
4. Gambert S, Vergely C, Filomenko R, et al. Adverse effects of free fatty acid associated with increased oxidative stress in postischemic isolated rat hearts. Mol Cell Biochem 2006; 283(1-2): 147-52.
5. Yin RX, Liang WW, Liu TW, et al. Inhibitory effect of trimetazidine on cardiac myocyte apoptosis in rabbit model of ischemiareperfusion. Chin Med Sci J 2004; 19(4): 242.
6. Tetik C, Ozden A, Calli N, et al. Cytoprotective effect of trimetazidine on 60 minutes of intestinal ischemia-reperfusion injury in rats. Transpl Int 1999; 12(2): 108-12.
7. Fabiani JN, Farah B, Vuilleminot A, et al. Chromosomal aberrations and neutrophil activation induced by reperfusion in the ischaemic human heart. Eur Heart J 1993; 14: 12-7.
8. Argaud L, Gomez L, Gateau-Roesch O, et al. Trimetazidine inhibits mitochondrial permeability transition pore opening and prevents lethal ischemia-reperfusion injury. J Mol Cell Cardiol 2005; 39(6): 893-9.
9. Kutala VK, Khan M, Mandal R, et al. Attenuation of myocardial ischemia-reperfusion injury by trimetazidine derivatives functionalized with antioxidant properties. J Pharmacol Exp Ther 2006; 317(3): 921-8.
10. Labrou A, Giannoglou G, Zioutas D, et al. Trimetazidine administration minimizes myocardial damage and improves left ventricular function after percutaneous coronary intervention. Am J Cardiovasc Drugs 2007; 7(2): 143-50.
11. Романов В.А., Кратнов А.Е., Романова Н.В., Хрусталев О.А. Особенности кислород-зависимого метаболизма нейтрофилов и моноцитов у больных нестабильной стенокардией и его коррекция Предукталом. Патолог физ эксперим тер 2003; 3: 14-7.
