Цель. Изучить влияние терапии триметазидином MB на клинические проявления заболевания, но и на маркеры дисфункции эндотелия и системного воспаления при ОКС. Материал и методы. Исследование было открытым, сравнительным, рандомизированным в параллельных группах. В исследование было включено 60 пациентов с верифицированным диагнозом ОКС, среди которых было 34 мужчины и 26 женщин в возрасте от 40 до 84 лет. Пациенты были разделены методом “конвертов” на 2 группы в зависимости от проводимого лечения: с включением триметазидина МВ (препарат Предуктал МВ) в дозе 35 мг 2 раза в сутки (основная группа) либо без включения этого препарата (контрольная группа). Инструментальное исследование включало в себя электрокардиографию, эхокардиографию, суточное мониторирование ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки. Результаты. В основной группе через 3 месяца лечения произошло достоверное снижение частоты ангинозных приступов, их продолжительности и потребности в нитратах в неделю. Наблюдалась тенденция к уменьшению интенсивности ангинозных приступов, но различия были недостоверны, что, возможно, связано с относительно небольшой выборкой. При этом в основной группе под влиянием терапии с включением триметазидина МВ длительность ангинозных приступов сократилась на 42%, частота приступов стенокардии в неделю снизилась на 58%, потребность в нитратах в неделю и интенсивность болей — на 66% и 36%, соответственно. В контрольной группе, не получавшей триметазидин МВ, наблюдалась значительно меньшая динамика клинических показателей: снижение частоты приступов на 21%, потребности в нитратах — на 20%, а продолжительности приступов и их интенсивности — всего на 6%. Заключение. Применение триметазидина МВ на фоне стандартной терапии ОКС позволяет улучшить результаты лечения в плане более значимого снижения проявлений ангинозного синдрома, а также стабилизации функции эндотелия, о чем свидетельствует достоверное снижения уровня фактора Виллебранда и более выраженное по сравнению с контрольной группой уменьшение уровня эндотелина.
1. Serkova V. K. Metabolic cardiocytoprotection in treatment of patients with IHD: role of partial inhibitors of fatty acid oxidation. Rational pharmacotherapy. 2008;1:26–29. (Серкова В. К. Метаболическая кардиоцитопротекция в терапии больных ишемической болезнью сердца: роль парциальных ингибиторов окисления жирных
2. кислот. Рациональная фармакотерапия. 2008;1:26–29).
3. Chen YD, Zhao LK, Tian F, et al. Evaluation of the myocardial protection of trimetazidine during percutaneous coronary intervention: a multi-center randomized and controlled clinical study. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2010;49 (6):473–6.
4. Morosova T. E. Metabolic medicine in cardiological practice. Lechaschii vrach. 2008;6:48–51. (Морозова Т. Е. Метаболические лекарственные вещества в кардиологической практике. Лечащий врач. 2008;6: 48–51).
5. Yao J, Jiang SL, Liu W, et al. Tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-3 or vascular endothelial growth factor transfection of aged human mesenchymal stem cells enhances cell therapy after myocardial infarction. Rejuvenation Res. 2012;15 (5):495–506.
6. Vasyuk Yu.A. Kulikov K. G. Kudryakov O. N. Mitochondrial dysfunction
7. in pathogenesis of acute myocardial infarction: principles of diagnostics and
8. treatment by myocardial cytoprotectors. Russian Medical News, 2008;8 (2):10–18.(Васюк Ю. А., Куликов К. Г., Кудряков О. Н., Крикунова О. В. Митохондриальная дисфункция в патогенезе острого инфаркта миокарда: принципы диагностики и терапии миокардиальными цитопротекторами. Российские Медицинские Вести. 2008;8 (2):10–18).
9. Schelbert EB, Cao JJ, Sigurdsson S, et al. Prevalence and prognosis of unrecognized myocardial infarction determined by cardiac magnetic resonance in older adults. JAMA. 2012;308 (9):890–6.
10. Chen YD, Zhao LK, Tian F, et al. Evaluation of the myocardial protection of trimetazidine during percutaneous coronary intervention: a multi-center randomized and controlled clinical study. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2010;49 (6):473–6.
11. Valensi P, Lorgis L, Cottin Y, et al. Prevalence, incidence, predictive factors and prognosis of silent myocardial infarction: a review of the literature. Arch Cardiovasc Dis. 2011;104 (3):178–88.
12. Aronov D. M. Lupanov V. P. Atherosclerosis and CHD. Second edition. Moscow, Triada-X, 2009. (Аронов Д. М., Лупанов В. П. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. —2-е изд., перераб. М.: ТРИАДА–Х, 2009 г.)
13. Ammirati E, Cannistraci CV, Cristell NA, et al. Identification and predictive value of interleukin-6+ interleukin-10+ and interleukin-6- interleukin-10+ cytokine patterns in ST-elevation acute myocardial infarction. Circ Res. 2012;111 (10):1336–48.
14. Chen WY, Lee RT. Endothelial cardiac cell therapy: large-animal studies and the elephant in the room. Circ Res. 2012;111 (7):824–6.
15. Damani S, Bacconi A, Libiger O, et al. Characterization of circulating endothelial cells in acute myocardial infarction. Sci Transl Med. 2012;4 (126):126–33.
16. Park KH, Park WJ, Kim MK, et al. Effects of trimetazidine on endothelial dysfunction after sheath injury of radial artery. Am J Cardiol. 2010;105 (12):1723–7.
17. Kiseleva M. S. Davydov S. I. Titova V. V. Proinflammatory cytokines as markers of system inflammation in patients with acute coronary syndrome. Messenger VolgSMU. 2010:9–11. (Киселева М. С., Давыдов С. И., Титова В. В. Провоспалительные цитокины как маркеры системного воспаления у больных острым коронарным синдромом. Вестник ВолгГМУ. 2010: 9–11).
18. Zhou X, Li C, Xu W, Chen J. Trimetazidine protects against smoking-induced left ventricular remodeling via attenuating oxidative stress, apoptosis, and inflammation. PLoS One. 2012;7 (7):404–24.
