RT - 
SR - Electronic
T1 - Образование радикалов кислорода лейкоцитами  крови у пациентов с острым коронарным  синдромом, возможность коррекции их образования  триметазидином МВ
JF - Кардиоваскулярная терапия и профилактика
SP - 2023-01-16
A1 - Глезер, М. Г.
A1 - Куликов, С. В.
A1 - Сайгитов, Р. Т.
A1 - Асташкин, Е. И.
YR - 2009
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/4602
AB - Цель. Выявить у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) в периферической крови предактивированные (праймированные) фагоциты и оценить возможность изменения образования свободных радикалов  кислорода (АФК) при добавлении к стандартной терапии триметазидина МВ. Материал и методы. У 113 пациентов с ОКС: 86 с инфарктом миокарда (ИМ) и 27 с нестабильной стенокардией  (НС), прослежена динамика в стационарном периоде лейкоцитов крови и АФК (базальная активность и стимулированная РМА (форбол-12-миристат-13-ацетат) в образцах цельной крови методом люцигенин-зависимой  хемилюминесценции. У 60 пациентов оценена возможность триметазидина МВ в дозе 70 мг/сут. изменить  образование АФК. Результаты. Уровень лейкоцитов крови, базальный и PMA-стимулированный уровень продукции АФК  на момент госпитализации был достоверно выше у пациентов с ИМ, чем c НС, особенно в группе умерших  в последующем. Лечение триметазидином МВ способствовало более быстрому и выраженному снижению  числа лейкоцитов по сравнению с пациентами, получавшими стандартную терапию – на 3-5, 7-10 и 15-21 сут  госпитального наблюдения – на -20 vs -14%, на -37 vs -30% и на -47 vs -32%, соответственно. В группе пациентов, получавших триметазидин МВ, отсутствовала выраженная динамика образования базальной и РМАстимулированной АФК, в группе стандартной терапии образование АФК увеличивалось в течение 3-15 сут.  ИМ. Заключение. Присоединение к обычной терапии больных с ОКС триметазидина МВ более значительно уменьшает число лейкоцитов периферической крови на 15-21 сут. наблюдения, предотвращая при этом их активацию  в подострый период ишемии миокарда.