Цель. Оценить диагностическую эффективность лабораторных и генетических маркеров в комбинации с традиционными факторами риска (ФР) для прогнозирования риска развития ишемической болезни сердца (ИБС).Материал и методы. Обследован 131 пациент с диагнозом ИБС, верифицированным при коронаро-графии, и 159 человек — контрольная группа. Всем пациентам были исследованы следующие лабораторные маркеры£ липидный профиль,, липопротеин (а), высокочувствительный С-реактивный белок (вч-СРБ), D-димер, фибриноген, гомоцистеин, фолиевая кислота и витамин В12. Были изучены 29 полиморфизмов в 27 генах, которые согласно международным базам данных ассоциируются с ИБС.Результаты. Среди лабораторных маркеров вч-СРБ, липопротеин (а) и D-димер были независимыми Br-СРБ предикторами ИБС. При анализе результатов генетического обследования полиморфизмы 4 генов (АроЕ, PAI-1, GPIIIa, UCP2) статистически значимо ассоциировались с риском развития ИБС с поправкой на традиционные ФР. Площадь под характеристической кривой AUC ROC для модели, включающей традиционные ФР, дополнительные лабораторные маркеры и генетические маркеры, составила 88 %.Заключение. Комбинация результатов лабораторного и генетического тестирования с традиционными ФР позволяет значительно повысить прогностическую значимость оценки коронарного риска. Сопоставление генотипа с фенотипическими лабораторными маркерами необходимо для понимания их роли в патогенезе ИБС.
Назаренко Г. И., Клейменова Е. Б., Гущина Н. Н. Лабораторные и генетические маркеры в стратификации риска ишемической болезни сердца. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009;8(1):35-41.
1. Grundy SM, Cleeman Л, Bairey Merz CN, et al. Implications of recent clinical trials for the national cholesterol education program adult treatment panel III guidelines. Circulation 2004; 110:227-39.
2. Beaglehole R, Magnus R The search for new risk factors for coronary heart disease: occupational therapy for epidemiologists? International J Epidemiology 2002; 31: 1117-22.
3. Lowe GD. Circulating inflammatory markers and risks of cardiovascular and non-cardivascular disease. J Tlrromb Haemost 2005; 3: 1618-27.
4. Hanley JA, McNeil BJ. A method of comparing the areas under receiver operating characteristic curves derived from the same cases. Radiology 1983; 148: 839-43.
5. Seman LJ, DeLuca C, Jeimer JL. Lipoprotein (a)-cholesterol and Coronary Heart Disease in the Lramingham Heart Study. Clinical chemistry 1999; 45(7): 1039-46.
6. Morrow DA. Cardiovascular biomarkers. Humana Press Inc. 2006; 620.
7. Pearson ТА, Mensah GA, Alexander RW, et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: a statement for healthcare professionals from the Centers for disease control and prevention and the American Heart Association. Cirulation 2003; 107: 499-511.
8. Marin-Garcia J. Postgenomic cardiology. Elsevier 2007.
9. Smith GD, Harbord R, Milton J, et al. Does elevated plasma fibrinogen increase the risk of coronary heart disease? Arterioscler Tlrromb Vase Biol 2005; 25: 2228-33.
10. Loody JM. Preventive cardiology, second edition. Humana press 2006: 346 p.
11. De Lemos JA. Biomarkers in Heart Disease 2007; 238 p.
12. Hag IU, Ramsay LE, Jackson PR, et al. Prediction of coronary risk for primary prevention of coronary heart disease: a Comparison of methods. QJ Med 1999; 92: 379-85.
13. Wilson PW, D’Agostino RB, Levy D, et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation 1998-97:1837-47.
14. Assman G, Cullen P, Schulte H. Simple scoring scheme for Calculating the risk of acute coronary events based on the 10-year follow-up of the prospective cardiovascular Munster (PROCAM) study. Circulation 2002; 105: 310-5.
15. Didelez V, Sheehan N. Mendelian Randomisation for causal inference. UCL, Oslo, 2006 p.36.
16. Raizada MK, Paton JF, Kasparov S, et al. Cardivascular genomics. Humana press 2005: 362 p.
17. Casas JP, Cooper J, Miller GJ, et al. Investigating the genetic determinants of cardiovascular disease using candidate genes and meta-analysis of association studies. Ann Hum Genet 2006; 70: 145-69.
18. Lewis SJ, Ebrahim S, Smith GD. Meta-analysis of MTHFR 6770T polymorphism and coronary heart disease: does totality of evidence support causal role for homocysteine and preventive potential of folate? BMJ doi: 10.1136/bmj.38611.658947.55.
