Цель исследования — изучить связи между толщиной эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ), показателями структурно-функционального состояния сердца и сердечно-сосудистым риском у больных артериальной гипертензией (АГ) и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).Материалы и методы. Проведено сравнительное поперечное исследование, в котором приняли участие 120 пациентов в возрасте от 45 до 65 обоего пола с АГ I–II стадии, 1–2-й степени (с НАЖБП (Fatty Liver Index (FLI) > 60) и без нее). При осмотре осуществили клиническое обследование: сбор жалоб, оценка общего состояния, анализ данных анамнеза, измерение «офисного» артериального давления, подсчет частоты сердечных сокращений, анализ антропометрических параметров: роста, массы тела, окружности талии, индекса массы тела. Определяли показатели углеводного, липидного обменов, хронического низкоинтенсивного воспаления (С-реактивный белок (СРБ), фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α)), рассчитывали индексы инсулинорезистентности. При помощи ультразвуковой диагностики оценивали структурно-функциональное состояние печени и сердца, также определяли толщину ЭЖТ. Для оценки 10-летнего фатального риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО) использовали шкалу SCORE.Результаты. Показатели, характеризующие хроническое низкоинтенсивное системное воспаление (СРБ, ФНО-α) и инсулинорезистентность (HOMA-IR, метаболический индекс (МИ), триглицериды (ТГ) / холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП)) были значимо выше у пациентов с АГ и НАЖБП, чем у больных с изолированной АГ. Проведенная эхокардиография показала, что у пациентов с сочетанием АГ и НАЖБП больше толщина ЭЖТ (p < 0,001) и выше показатели, отражающие гипертрофию миокарда левого желудочка (толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) (p = 0,019), межжелудочковая перегородка (МЖП) (p = 0,012), масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) (p = 0,029)). По данным корреляционного анализа, в группе пациентов с АГ и НАЖБП были выявлены прямые высокой и средней силы связи между толщиной ЭЖТ и ТЗСЛЖ (r = 0,345, p < 0,001), МЖП (r = 0,344, p < 0,001), ММЛЖ (r = 0,372, p < 0,001), индексом ММЛЖ (r = 0,221, p = 0,015), FLI (r = 0,722, p < 0,001), ФНО-α (r = 0,495, p < 0,001), HOMA-IR (r = 0,38, p < 0,001), МИ (r = 0,374, p < 0,001), ТГ/ХС ЛПВП (r = 0,354, p < 0,001), СРБ (r = 0,30, p = 0,002), ТГ (r =0,305, p = 0,001), холестерином липопротеинов очень низкой плотности (r = 0,306, p = 0,001) и обратная связь средней силы с ХС ЛПВП (r = 0,30, p = 0,008). Исходя из результатов множественного регрессионного анализа, при увеличении ФНО-α на 1 пг/мл и ТГ/ХС ЛПВП на 1 у. е. следует ожидать увеличения толщины ЭЖТ на 0,15 и 0,68 мм соответственно. При оценке зависимости ММЛЖ от толщины ЭЖТ при помощи линейной регрессии отмечено, что увеличение толщины ЭЖТ на 1 мм может сопровождаться увеличением ММЛЖ на 12,8 г. Исходя из результатов логистического регрессионного анализа, толщина ЭЖТ прямо ассоциирована с вероятностью повышения 10-летнего риска ССО до 5,0% и более.Заключение. Данное исследование показало, что у больных АГ и НАЖБП больше толщина ЭЖТ, которая сильно коррелирует с показателями, отражающими гипертрофию ЛЖ, выраженностью стеатоза печени (FLI), хроническим низкоинтенсивным системным воспалением и инсулинорезистентностью. Выявлена связь зависимость между толщиной ЭЖТ и ФНО-α и ТГ/ХС ЛПВП — при увеличении ФНО-α и ТГ/ХС ЛПВП следует ожидать увеличения толщины ЭЖТ. Толщина ЭЖТ была значимо взаимосвязана с увеличением ММЛЖ и повышала шанс развития высокого и очень высокого риска ССО у пациентов с АГ и НАЖБП.
1. Лазебник Л.Б., Голованова Е.В., Туркина С.В., Райхельсон К.Л., Оковитый С.В., Драпкина О.М. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени у взрослых: клиника, диагностика, лечение. Рекомендации для терапевтов, третья версия. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2021;1(1):4– 52. doi:10.31146/1682-8658-ecg‑185-1-4-52.4
2. Younossi ZM. Non-alcoholic fatty liver disease — a global public health perspective. J Hepatol. 2018. doi:10.1016/j.jhep.2018.10.033
3. Maurice J, Manousou P. Non-alcoholic fatty liver disease. Clin Med. 2018;18(3):245–250. doi:10.7861/clinmedicine.18-3-245
4. Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M et al. ESC Scientific Document Group, 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). Eur Heart J. 2018;39(33):3021–3104. doi:10.1093/eurheartj/ehy339
5. Кобалава Ж.Д., Конради А.О., Недогода С.В., Шляхто Е.В., Арутюнов Г.П., Баранова Е.И. и др. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;25(3): 3786. doi:10.15829/1560-4071-2020-3-3786
6. Zhao YC, Zhao GJ, Chen Z, She ZG, Cai J, Li H. Nonalcoholic fatty liver disease an emerging driver of hypertension. Hypertension. 2020;75(2):275–284. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.13419
7. Packer M. Epicardial adipose tissue may mediate deleterious effects of obesity and inflammation on the myocardium. J Am Coll Cardiol. 2018;71(20):2360–2372. doi:10.1016/j.jacc.2018.03.509
8. Iacobellis G. Local and systemic effects of the multifaceted epicardial adipose tissue depot. Nat Rev Endocrinol. 2015;11(6): 363–371. doi:10.1038/nrendo.2015.58
9. Karmazyn M, Purdham DM, Rajapurohitam V, Zeidan A. Signalling mechanisms underlying the metabolic and other effects of adipokines on the heart. Cardiovasc Res. 2008;79(2):279–286. doi:10.1093/cvr/cvn115
10. Patel VB, Shah S, Verma S, Oudit GY. Epicardial adipose tissue as a metabolic transducer: role in heart failure and coronary artery disease. Heart Fail Rev. 2017;22(6):889–902. doi:10.1007/s10741-017-9644-1
11. Vianello E, Dozio E, Arnaboldi F, Marazzi MG, Martinelli C, Lamont J et al. Epicardial adipocyte hypertrophy: association with M1-polarization and toll-like receptor pathways in coronary artery disease patients. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2016;26(3):246–253. doi:10.1016/j.numecd.2015.12.005
12. Iacobellis G, Willens HJ, Barbaro G, Sharma AM. Threshold values of high-risk echocardiographic epicardial fat thickness. Obesity. 2008;16(4):887–892. doi:10.1038/oby.2008.6
13. Koepp KE, Obokata M, Reddy YNV, Olson TP, Borlaug BA. Hemodynamic and functional impact of epicardial adipose tissue in heart failure with preserved ejection fraction. JACC Heart Fail. 2020;8(8):657–666. doi:10.1016/j.jchf.2020.04.016
14. Webb M, Yeshua H, Zelber-Sagi S, Santo E, Brazowski E, Halpern Z et al. Diagnostic value of a computerized hepatorenal index for sonographic quantification of liver steatosis. Am J Roentgenol. 2009;192(4):909–914.
15. Bedogni G, Bellentani S, Miglioli L, Masutti F, Passalacqua M, Castiglione A et al. The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC. Gastroenterol. 2006;6:33–38. doi:10.1186/1471-230X‑6-33
16. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015;16(3):233–270. doi:10.1093/ehjci/jev014
17. Ройтберг Г. Е., Дорош Ж. В., Шархун O. O., Ушакова Т. И., Трубино Е. А. Возможности применения нового метаболического индекса при оценке инсулинорезистентности в клинической практике. РФК. 2014;10(3):264–274. doi:10.20996/1819-6446-2014-10-3-264-274
18. Кухарчук В.В., Ежов М.В., Сергиенко И.В., Арабидзе Г. Г., Бубнова М. Г., Балахонова Т.В. и др. Атеросклероз и дислипидемии. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VII пересмотр. 2020;1(38):7–42. doi:10.34687/2219-8202.JAD.2020.01.0002
19. Учасова Е.Г., Груздева О.В., Дылева Ю.А., Акбашева О.Е. Эпикардиальная жировая ткань: патофизиология и роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Бюллетень сибирской медицины. 2018;17(4):254–263. doi:10.20538/1682-0363-2018-4-254-263
20. Mazurek T, Zhang L, Zalewski A, Mannion JD, Diehl JT, Arafat H et al. Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators. Circulation. 2003;108(20):2460–2466.
21. Стаценко М.Е., Стрельцова А.М., Туровец М.И. Роль инсулинорезистентности и системного воспаления в снижении эластичности магистральных артерий у пациентов с артериальной гипертензией и неалкогольной жировой болезнью печени. Профилактическая медицина. 2021;24(5):60–67. doi:10.17116/profmed20212405160
22. Seo YY, Cho YK, Bae JC, Seo MH, Park SE, Rhee EJ et al. Tumor necrosis factor-α as a predictor for the development of nonalcoholic fatty liver disease: A 4-Year Follow-Up Study. Endocrinol Metab. 2013;28(1):41–45. doi.org/10.3803/EnM.2013.28.1.41
23. Talman AH, Psaltis PJ, Cameron JD, Meredith IT, Seneviratne SK, Wong DT. Epicardial adipose tissue: far more than a fat depot. Cardiovasc Diagn Ther. 2014;4(6):416–429. doi:10.3978/j.issn.2223-3652.2014.11.05
24. Mookadam F, Goel R, Alharthi MS, Jiamsripong P, Cha S. Epicardial fat and its association with cardiovascular risk: A Cross-Sectional Observational Study. Heart Views. 2010;1 1(3):103–108.
25. Рузов В.И., Воробьев А.М., Крестьянинов М.В., Чурсанова Н.В., Гимаев Р.Х. Структурно-геометрические параметры сердца и толщина эпикардиального жира у пациентов с артериальной гипертонией. Ульяновский медико-биологический журнал. 2017;2. doi:10.23648/UMBJ.2017.26.6214
26. Драпкина О.М., Корнеев О.Н., Драпкина Ю.С. Эпикардиальный жир: нападающий или запасной? Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2013;9(3):287–291. doi:10.20996/1819-6446-2013-9-3-287-291
27. Чернина В. Ю., Морозов С. П., Низовцова Л. А., Блохин И. А., Ситдиков Д. И., Гомболевский В. А. Роль количественной оценки висцеральной жировой ткани сердца как предиктора развития сердечно-сосудистых событий. Вестник рентгенологии и радиологии. 2019;100(6):387–394. doi:10.20862/0042-4676-2019-100-6-387-394
28. Болдуева С.А., Леонова И.А., Быкова Е.Г., Тростянецкая Н.А. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка для развития внезапной кардиальной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Артериальная гипертензия. 2009;15(3):325–329. doi:10.18705/1607-419X‑2009-15-3-325-329
