Статья
Морфологические и молекулярно-биологические изменения в коронарных артериях после стентирования
В обзоре приводятся данные о морфологических изменениях в коронарных артериях после стентирования, которые обусловлены повреждением сосудистой стенки. К ним относятся следующие: 1) формирование тромба в месте повреждения интимы; 2) воспаление; 3) пролиферация и миграция гладкомышечных клеток; 4) формирование внеклеточного матрикса. Каждый из указанных патологических процессов имеет морфобиологические особенности. Показана роль фактора Виллебранда в развитии раннего тромбоза после повреждения интимы, что влечет за собой активацию воспалительного ответа с последующей пролиферацией гладкомышечных клеток, синтезирующих внеклеточный матрикс. В развитии данных клеточно-межклеточных изменений лежит гиперэкспрессия белка TGF-β1, способствующая модуляции различных типов гладкомышечных клеток – контрактильного и секреторного. До сих пор остаются малоизученными вопросы, относящиеся к тонкой регуляции клеточно-межклеточных взаимодействий – путем апоптоза, активации сигнальных молекул mTOR, c помощью микроРНК. В развитии неоатеросклероза, позднего тромбоза остается неизученной динамика изменений в стентах с лекарственным покрытием. Анализ современной литературы показывает, что в ранние сроки (первые часы, дни) после стентирования могут формироваться инициальные механизмы для запуска патологических регенераторных и гиперпластических процессов, приводящих к рестенозу коронарных артерий в области установки стентов. Бóльшая часть исследований проводится на экспериментальном, а не секционном материале, что не позволяет в полной степени объективно интерпретировать полученные данные. Изучение морфологических, молекулярно-биологических изменений в коронарных артериях после стентирования в динамике их развития, в том числе на аутопсийном материале, позволит высказать суждение о рисках развития тромбоза, рестеноза после операций.
1. World Health Organization. Global status report on noncommunicable diseases 2014. -Geneva: World Health Organization;2014. - 302 p.. ISBN 978-92-4-156485-4
2. Министерство Здравоохранения Российской Федерации. Федеральный проект «Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями». Доступно на: https://www.rosminzdrav.ru/poleznye-resursy/natsproektzdravoohranenie/bssz
3. Cutlip DE, Windecker S, Mehran R, Boam A, Cohen DJ, van Es G-A et al. Clinical end points in coronary stent trials: a case for standardized definitions. Circulation. 2007;115(17):2344–51. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.685313
4. Lowe HC, Oesterle SN, Khachigian LM. Coronary in-stent restenosis: Current status and future strategies. Journal of the American College of Cardiology. 2002;39(2):183–93. DOI: 10.1016/S0735-1097(01)01742-9
5. Otsuka F, Byrne RA, Yahagi K, Mori H, Ladich E, Fowler DR et al. Neoatherosclerosis: overview of histopathologic findings and implications for intravascular imaging assessment. European Heart Journal. 2015;36(32):2147–59. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv205
6. Pelliccia F, Cianfrocca C, Rosano G, Mercuro G, Speciale G, Pasceri V. Role of Endothelial Progenitor Cells in Restenosis and Progression of Coronary Atherosclerosis After Percutaneous Coronary Intervention: a prospective study. JACC: Cardiovascular Interventions. 2010;3(1):78–86. DOI: 10.1016/j.jcin.2009.10.020
7. Finn AV, Kolodgie FD, Harnek J, Guerrero LJ, Acampado E, Tefera K et al. Differential Response of Delayed Healing and Persistent Inflammation at Sites of Overlapping Sirolimus - or Paclitaxel-Eluting Stents. Circulation. 2005;112(2):270–8. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.104.508937
8. Weinbaum S, Tarbell JM, Damiano ER. The Structure and Function of the Endothelial Glycocalyx Layer. Annual Review of Biomedical Engineering. 2007;9(1):121–67. DOI: 10.1146/annurev.bioeng.9.060906.151959
9. Sadler JE. Biochemistry and genetics of von Willebrand Factor. Annual Review of Biochemistry. 1998;67(1):395–424. DOI: 10.1146/annurev.biochem.67.1.395
10. Levi M, van der Poll T, Büller HR. Bidirectional Relation Between Inflammation and Coagulation. Circulation. 2004;109(22):2698–704. DOI: 10.1161/01.CIR.0000131660.51520.9A
11. Freedman JE. CD40-CD40L and Platelet Function: Beyond Hemostasis. Circulation Research. 2003;92(9):944–6. DOI: 10.1161/01.RES.0000074030.98009.FF
12. Farb A, Kolodgie FD, Hwang J-Y, Burke AP, Tefera K, Weber DK et al. Extracellular matrix changes in stented human coronary arteries. Circulation. 2004;110(8):940–7. DOI: 10.1161/01.CIR.0000139337.56084.30
13. Behrendt D, Ganz P. Endothelial function. From vascular biology to clinical applications. The American Journal of Cardiology. 2002;90(10):40L-48L. DOI: 10.1016/S0002-9149(02)02963-6
14. Inoue T, Croce K, Morooka T, Sakuma M, Node K, Simon DI. Vascular Inflammation and Repair: implications for re-endothelialization, restenosis, and stent thrombosis. JACC: Cardiovascular Interventions. 2011;4(10):1057–66. DOI: 10.1016/j.jcin.2011.05.025
15. Speidl WS, Katsaros KM, Kastl SP, Zorn G, Huber K, Maurer G et al. Coronary late lumen loss of drug eluting stents is associated with increased serum levels of the complement components C3a and C5a. Atherosclerosis. 2010;208(1):285–9. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2009.07.030
16. Welt FGP, Rogers C. Inflammation and Restenosis in the Stent Era. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2002;22(11):1769–76. DOI: 10.1161/01.ATV.0000037100.44766.5B
17. Li J-J, Ren Y, Chen K-J, Yeung AC, Xu B, Ruan X-M et al. Impact of C-reactive protein on in-stent restenosis: a meta-analysis. Texas Heart Institute Journal. 2010;37(1):49–57. PMID: 20200627
18. Wang C-H, Li S-H, Weisel RD, Fedak PWM, Dumont AS, Szmitko P et al. C-Reactive Protein Upregulates Angiotensin Type 1 Receptors in Vascular Smooth Muscle. Circulation. 2003;107(13):1783–90. DOI: 10.1161/01.CIR.0000061916.95736.E5
19. Hansrani M, Gillespie JI, Stansby G. Homocysteine in Myointimal Hyperplasia. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2002;23(1):3–10. DOI: 10.1053/ejvs.2001.1526
20. Simon DI, Chen Z, Xu H, Li CQ, Dong J, McIntire LV et al. Platelet Glycoprotein Ibα Is a Counterreceptor for the Leukocyte Integrin Mac-1 (Cd11b/Cd18). Journal of Experimental Medicine. 2000;192(2):193–204. DOI: 10.1084/jem.192.2.193
21. Тодоров С.С. Гладкие миоциты в патологии сердечно-сосудистой системы. Российский кардиологический журнал. 2009;14(5):91-4
22. Moiseeva EP. Adhesion receptors of vascular smooth muscle cells and their functions. Cardiovascular Research. 2001;52(3):372–86. DOI: 10.1016/S0008-6363(01)00399-6
23. Gorenne I, Kavurma M, Scott S, Bennett M. Vascular smooth muscle cell senescence in atherosclerosis. Cardiovascular Research. 2006;72(1):9–17. DOI: 10.1016/j.cardiores.2006.06.004
24. Fattori R, Piva T. Drug-eluting stents in vascular intervention. The Lancet. 2003;361(9353):247–9. DOI: 10.1016/S0140-6736(03)12275-1
25. Pickering JG, Ford CM, Chow LH. Evidence for Rapid Accumulation and Persistently Disordered Architecture of Fibrillar Collagen in Human Coronary Restenosis Lesions. The American Journal of Cardiology. 1996;78(6):633–7. DOI: 10.1016/S0002-9149(96)00384-0
26. Pels K, Labinaz M, Hoffert C, O’Brien ER. Adventitial Angiogenesis Early After Coronary Angioplasty: Correlation With Arterial Remodeling. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1999;19(2):229–38. DOI: 10.1161/01.ATV.19.2.229
27. Spiel AO, Gilbert JC, Jilma B. Von Willebrand Factor in Cardiovascular Disease: Focus on Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2008;117(11):1449–59. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.722827
28. Hu L, Huang Z, Ishii H, Wu H, Suzuki S, Inoue A et al. PLF‐1 (Proliferin‐1) Modulates Smooth Muscle Cell Proliferation and Development of Experimental Intimal Hyperplasia. Journal of the American Heart Association. 2019;8(24):e005886. DOI: 10.1161/JAHA.117.005886
29. Wang Z, Zhu H, Shi H, Zhao H, Gao R, Weng X et al. Exosomes derived from M1 macrophages aggravate neointimal hyperplasia following carotid artery injuries in mice through miR-222/CDKN1B/CDKN1C pathway. Cell Death & Disease. 2019;10(6):422. DOI: 10.1038/s41419-019-1667-1
30. Yang J, Fan Z, Yang J, Ding J, Yang C, Chen L. MicroRNA-24 Attenuates Neointimal Hyperplasia in the Diabetic Rat Carotid Artery Injury Model by Inhibiting Wnt4 Signaling Pathway. International Journal of Molecular Sciences. 2016;17(6):765. DOI: 10.3390/ijms17060765
31. Feng S, Gao L, Zhang D, Tian X, Kong L, Shi H et al. MiR-93 regulates vascular smooth muscle cell proliferation, and neointimal formation through targeting Mfn2. International Journal of Biological Sciences. 2019;15(12):2615–26. DOI: 10.7150/ijbs.36995
32. Liu S, Yang Y, Jiang S, Xu H, Tang N, Lobo A et al. MiR-378a-5p Regulates Proliferation and Migration in Vascular Smooth Muscle Cell by Targeting CDK1. Frontiers in Genetics. 2019;10:22. DOI: 10.3389/fgene.2019.00022
33. Li L, Mao D, Li C, Li M. miR-145-5p Inhibits Vascular Smooth Muscle Cells (VSMCs) Proliferation and Migration by Dysregulating the Transforming Growth Factor-b Signaling Cascade. Medical Science Monitor. 2018;24:4894–904. DOI: 10.12659/MSM.910986
34. Wang D, Atanasov AG. The microRNAs Regulating Vascular Smooth Muscle Cell Proliferation: A Minireview. International Journal of Molecular Sciences. 2019;20(2):324. DOI: 10.3390/ijms20020324
35. Khan R, Agrotis A, Bobik A. Understanding the role of transforming growth factor-β1 in intimal thickening after vascular injury. Cardiovascular Research. 2007;74(2):223–34. DOI: 10.1016/j.cardiores.2007.02.012
36. Дыгай А.М. К вопросу об антипролиферативном покрытии коронарных стентов. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2018;22(2):22-9. DOI: 10.21688/1681-3472-2018-2-22-29
37. Corrigendum to: 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. European Heart Journal. 2019;40(37):3096. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz507
38. Byrne RA, Joner M, Kastrati A. Stent thrombosis and restenosis: what have we learned and where are we going? The Andreas Grüntzig Lecture ESC 2014. European Heart Journal. 2015;36(47):3320–31. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv511
39. Nakano M, Otsuka F, Yahagi K, Sakakura K, Kutys R, Ladich ER et al. Human autopsy study of drug-eluting stents restenosis: histomorphological predictors and neointimal characteristics. European Heart Journal. 2013;34(42):3304–13. DOI: 10.1093/eurheartj/eht241
40. Byrne RA, Joner M, Tada T, Kastrati A. Restenosis in bare metal and drug-eluting stents: distinct mechanistic insights from histopathology and optical intravascular imaging. Minerva Cardioangiologica. 2012;60(5):473–89. PMID: 23018428
41. Otsuka F, Joner M, Prati F, Virmani R, Narula J. Clinical classification of plaque morphology in coronary disease. Nature Reviews Cardiology. 2014;11(7):379–89. DOI: 10.1038/nrcardio.2014.62
42. Joner M, Nakazawa G, Finn AV, Quee SC, Coleman L, Acampado E et al. Endothelial Cell Recovery Between Comparator Polymer-Based Drug-Eluting Stents. Journal of the American College of Cardiology. 2008;52(5):333–42. DOI: 10.1016/j.jacc.2008.04.030
43. Nakazawa G, Nakano M, Otsuka F, Wilcox JN, Melder R, Pruitt S et al. Evaluation of Polymer-Based Comparator Drug-Eluting Stents Using a Rabbit Model of Iliac Artery Atherosclerosis. Circulation: Cardiovascular Interventions. 2011;4(1):38–46. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.110.957654
44. Otsuka F, Finn AV, Yazdani SK, Nakano M, Kolodgie FD, Virmani R. The importance of the endothelium in atherothrombosis and coronary stenting. Nature Reviews Cardiology. 2012;9(8):439–53. DOI: 10.1038/nrcardio.2012.64
45. Guagliumi G, Farb A, Musumeci G, Valsecchi O, Tespili M, Motta T et al. Sirolimus-Eluting Stent Implanted in Human Coronary Artery for 16 Months: Pathological Findings. Circulation. 2003;107(9):1340–1. DOI: 10.1161/01.CIR.0000062700.42060.6F
46. Тодоров С.С. Роль гладких мышечных клеток и макрофагов в развитии осложненных форм атеросклероза артерий. Кардиология. 2019;59(1):57-61. DOI: 10.18087/cardio.2019.1.10207