<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Тодоров С. С.</author>
     <author>Дерибас В. Ю.</author>
     <author>Казьмин А. С.</author>
     <author>Тодоров (мл.) С. С.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Морфологические и молекулярно-биологические изменения в коронарных артериях после стентирования</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>Коронарный атеросклероз</keyword>
    <keyword>стентирование</keyword>
    <keyword>морфология</keyword>
    <keyword>молекулярная биология</keyword>
    <keyword>тромбоз</keyword>
    <keyword>рестеноз</keyword>
    <keyword>неоатеросклероз</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2021</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18087/cardio.2021.7.n1211</doi>
   <journal>Кардиология</journal>
   <abstract>В обзоре приводятся данные о морфологических изменениях в коронарных артериях после стентирования, которые обусловлены повреждением сосудистой стенки. К ним относятся следующие: 1) формирование тромба в месте повреждения интимы; 2) воспаление; 3) пролиферация и миграция гладкомышечных клеток; 4) формирование внеклеточного матрикса. Каждый из указанных патологических процессов имеет морфобиологические особенности. Показана роль фактора Виллебранда в развитии раннего тромбоза после повреждения интимы, что влечет за собой активацию воспалительного ответа с последующей пролиферацией гладкомышечных клеток, синтезирующих внеклеточный матрикс. В развитии данных клеточно-межклеточных изменений лежит гиперэкспрессия белка TGF-β1, способствующая модуляции различных типов гладкомышечных клеток – контрактильного и секреторного. До сих пор остаются малоизученными вопросы, относящиеся к тонкой регуляции клеточно-межклеточных взаимодействий – путем апоптоза, активации сигнальных молекул mTOR, c помощью микроРНК. В развитии неоатеросклероза, позднего тромбоза остается неизученной динамика изменений в стентах с лекарственным покрытием. Анализ современной литературы показывает, что в ранние сроки (первые часы, дни) после стентирования могут формироваться инициальные механизмы для запуска патологических регенераторных и гиперпластических процессов, приводящих к рестенозу коронарных артерий в области установки стентов. Бóльшая часть исследований проводится на экспериментальном, а не секционном материале, что не позволяет в полной степени объективно интерпретировать полученные данные. Изучение морфологических, молекулярно-биологических изменений в коронарных артериях после стентирования в динамике их развития, в том числе на аутопсийном материале, позволит высказать суждение о рисках развития тромбоза, рестеноза после операций.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/2299</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/2535</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
