Цель. Провести анализ опубликованных клинических исследований для оценки эффективности раннего начала приема ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2) в профилактике сердечно-сосудистых осложнений и смерти от всех причин у больных острым коронарным синдромом.Материал и методы. Метаанализ выполнен в соответствии с рекомендациями PRISMA на основании поиска литературы в базе данных PubMed/MEDLINE за период с 2021 по 07 июля 2025 гг. Ключевые слова включали MeSH термины “sodium-glucose co-transporter 2 inhibitors” или “SGLT2” или “empagliflozin” или “dapagliflozin” или “canagliflozin” или “sotagliflozin” и “myocardial infarction” или “acute coronary syndrome”. Для оценки систематической ошибки исследований использовали инструменты ROBIS-I и RoB2.Результаты. При поиске исследований на основе изначально избранной стратегии отобрано 13879 публикаций, часть из них была исключена из анализа в связи с несоответствием критериям включения, в итоге были включены 15 исследований, не имеющих критериев исключения. В метаанализ были включены 118332 пациента из 15 исследований (54853 пациента получали иНГЛТ-2, 63479 вошли в контрольную группу). Результаты показали, что у пациентов с острым коронарным синдромом, получавших иНГЛТ-2, на 39% реже наступала смерть от всех причин (отношение шансов (ОШ) 0,61, 95% доверительный интервал (ДИ) 0,46-0,81, p=0,006) и на 32% реже возникали госпитализации по причине сердечной недостаточности (СН) (отношение рисков (ОР) 0,68, 95% ДИ 0,54-0,86, p=0,001) в сравнении с пациентами, которые не принимали данную группу препаратов. При разделении на группы, которые включали только пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД-2) и пациентов как с СД-2, так и без него, снижение смертности от всех причин и числа госпитализаций по причине СН получено только в группе больных с СД-2 (ОШ 0,43, 95% ДИ 0,31-0,59, p<0,001 и ОР 0,63, 95% ДИ 0,48-0,82, p<0,001 соответственно). В то время как в исследованиях, в которых СД-2 не был обязательным критерием включения или был критерием исключения, прием иНГЛТ-2 не ассоциировался со снижением как случаев смерти от всех причин (ОШ 0,77, 95% ДИ 0,55-1,09, p=0,14), так и числа госпитализации по причине СН (ОР 0,77, 95% ДИ 0,52-1,14, p=0,19). Пациенты, которые получали иНГЛТ-2 по тем или иным причинам до наступления ОКС имели более выраженное снижение как риска смерти от всех причин (ОШ 0,36, 95% ДИ 0,29-0,45, p<0,001), так и госпитализации по причине СН (ОР 0,47, 95% ДИ 0,24-0,89, p=0,02), чем пациенты, которые начинали лечение иНГЛТ-2 во время госпитализации в связи с ОКС (ОШ 0,73, 95% ДИ 0,55-0,97, p=0,03 и ОР 0,67, 95% ДИ 0,53-0,86, p=0,001 соответственно). Прием иНГЛТ-2 не снижал риск развития смерти от сердечно-сосудистых причин (ОР 0,98, 95% ДИ 0,80-1,21, p=0,86), нефатального инсульта (ОР 0,98, 95% ДИ 0,93-1,03, p=0,44).Заключение. Проведенный метаанализ демонстрирует, что у пациентов с острым коронарным синдромом прием иНГЛТ-2 ассоциируется со снижением риска смерти от всех причин и госпитализации по причине СН преимущественно в группе пациентов с СД-2, но не влияет на смерть от сердечно-сосудистых причин.
1. Szummer K, Wallentin L, Lindhagen L, et al. Improved outcomes in patients with ST-elevation myocardial infarction during the last 20 years are related to implementation of evidence-based treatments: experiences from the SWEDEHEART registry 1995-2014. Eur Heart J. 2017;38(41):3056-65. DOI:10.1093/eurheartj/ehx515.
2. McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, et al.; DAPA-HF Trial Committees and Investigators. Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2019;381(21):1995-2008. DOI:10.1056/NEJMoa1911303.
3. Solomon SD, McMurray JJV, Claggett B, et al.; DELIVER Trial Committees and Investigators. Dapagliflozin in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2022;387(12):1089-98. DOI:10.1056/NEJMoa2206286.
4. Liu Y, Wu M, Xu J, et al. Empagliflozin prevents from early cardiac injury post myocardial infarction in non-diabetic mice. Eur J Pharm Sci. 2021;161:105788. DOI:10.1016/j.ejps.2021.105788.
5. Santos-Gallego CG, Requena-Ibanez JA, San Antonio R, et al. Empagliflozin Ameliorates Adverse Left Ventricular Remodeling in Nondiabetic Heart Failure by Enhancing Myocardial Energetics. J Am Coll Cardiol. 2019;73(15):1931-44. DOI:10.1016/j.jacc.2019.01.056.
6. Lim VG, Bell RM, Arjun S, et al. SGLT2 Inhibitor, Canagliflozin, Attenuates Myocardial Infarction in the Diabetic and Nondiabetic Heart. JACC Basic to Transl Sci. 2019;4(1):15-26. DOI:10.1016/j.jacbts.2018.10.002.
7. von Lewinski D, Kolesnik E, Tripolt NJ, et al. Empagliflozin in acute myocardial infarction: the EMMY trial. Eur Heart J. 2022;43(41):4421-32. DOI:10.1093/eurheartj/ehac494.
8. James S, Erlinge D, Storey RF, et al. Dapagliflozin in Myocardial Infarction without Diabetes or Heart Failure. NEJM Evid. 2024;3(2):EVIDoa2300286. DOI:10.1056/EVIDoa2300286.
9. Butler J, Jones WS, Udell JA, et al. Empagliflozin after Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2024;390(16):1455-66. DOI:10.1056/NEJMoa2314051.
10. Page MJ, McKenzie JE, Bossuyt PM, et al. The PRISMA 2020 statement: an updated guideline for reporting systematic reviews. BMJ. 2021;372:n71. DOI:10.1136/bmj.n71.
11. Higgins JP, Altman DG, Gotzsche PC, et al.; Cochrane Bias Methods Group; Cochrane Statistical Methods Group. The Cochrane Collaboration’s tool for assessing risk of bias in randomised trials. BMJ. 2011;343:d5928. DOI:10.1136/bmj.d5928.
12. Chen J, Chang J, Shi Q, et al. Cardiovascular protective effect of sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors on patients with acute coronary syndrome and type 2 diabetes mellitus: a retrospective study. BMC Cardiovasc Disord. 2023;23(1):495. DOI:10.1186/s12872-023-03542-y.
13. Rosén HC, Mohammad MA, Jernberg T, et al. SGLT2 inhibitors for patients with type 2 diabetes mellitus after myocardial infarction: a nationwide observation registry study from SWEDEHEART. Lancet Reg Heal Eur. 2024;45:101032. DOI:10.1016/j.lanepe.2024.101032.
14. Zhu Y, Zhang JL, Yan XJ, et al. Effect of dapagliflozin on the prognosis of patients with acute myocardial infarction undergoing percutaneous coronary intervention. Cardiovasc Diabetol. 2022;21(1):186. DOI:10.1186/s12933-022-01627-0.
15. Paolisso P, Bergamaschi L, Gragnano F, et al. Outcomes in diabetic patients treated with SGLT2-Inhibitors with acute myocardial infarction undergoing PCI: The SGLT2-I AMI PROTECT Registry. Pharmacol Res. 2023;187:106597. DOI:10.1016/j.phrs.2022.106597.
16. Kurozumi A, Shishido K, Yamashita T, et al. Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors Stabilize Coronary Plaques in Acute Coronary Syndrome With Diabetes Mellitus. Am J Cardiol. 2024;214:47-54. DOI:10.1016/j.amjcard.2023.12.056.
17. Marfella R, Sardu C, D’Onofrio N, et al. SGLT-2 inhibitors and in-stent restenosis-related events after acute myocardial infarction: an observational study in patients with type 2 diabetes. BMC Med. 2023;21(1):71. DOI:10.1186/s12916-023-02781-2.
18. Chang TY, Lu CT, Huang HL, et al. Association of Sodium-Glucose Cotransporter 2 (SGLT2) Inhibitor Use With Cardiovascular and Renal Outcomes in Type 2 Diabetes Mellitus Patients With Stabilized Acute Myocardial Infarction: A Propensity Score Matching Study. Front Cardiovasc Med. 2022;9:882181. DOI:10.3389/fcvm.2022.882181.
19. Cai D, Chen Q, Mao L, et al. Association of SGLT2 inhibitor dapagliflozin with risks of acute kidney injury and all-cause mortality in acute myocardial infarction patients. Eur J Clin Pharmacol. 2024;80(4):613-20. DOI:10.1007/s00228-024-03623-7.
20. Mao L, Cai D, Chi B, et al. Dapagliflozin reduces risk of heart failure rehospitalization in diabetic acute myocardial infarction patients: a propensity scorematched analysis. Eur J Clin Pharmacol. 2023;79(7):915-26. DOI:10.1007/s00228-023-03495-3.
21. Lyu YS, Oh S, Kim JH, et al. Comparison of SGLT2 inhibitors with DPP-4 inhibitors combined with metformin in patients with acute myocardial infarction and diabetes mellitus. Cardiovasc Diabetol. 2023;22(1):185. DOI:10.1186/s12933-023-01914-4.
22. Kwon O, Myong J, Lee Y, et al. Sodium Glucose Cotransporter 2 Inhibitors After Acute Myocardial Infarction in Patients With Type 2 Diabetes: A Population‐ Based Investigation. J Am Heart Assoc. 2023;12(14):e027824. DOI:10.1161/JAHA.122.027824.
23. Ci Mee X, Kheng Lim G, Ibrahim R, et al. SGLT2 inhibitors and cardiovascular outcomes in patients with acute myocardial infarction: a retrospective cohort analysis. Eur Hear J Cardiovasc Pharmacother. 2025;11(4):334-42. DOI:10.1093/ehjcvp/pvaf026.
24. Adel SMH, Jorfi F, Mombeini H, et al. Effect of a low dose of empagliflozin on short-term outcomes in type 2 diabetics with acute coronary syndrome after percutaneous coronary intervention. Saudi Med J. 2022;43(5):458-64. DOI:10.15537/smj.2022.43.5.20220018.
25. Lee SY, Lee TW, Park GT, et al. Sodium/glucose Co-Transporter 2 Inhibitor, Empagliflozin, Alleviated Transient Expression of SGLT2 after Myocardial Infarction. Korean Circ J. 2021;51(3):251-62. DOI:10.4070/kcj.2020.0303.
26. Jiang K, Xu Y, Wang D, et al. Cardioprotective mechanism of SGLT2 inhibitor against myocardial infarction is through reduction of autosis. Protein Cell. 2022;13(5):336-59. DOI:10.1007/s13238-020-00809-4.
27. Lee TM, Chang NC, Lin SZ. Dapagliflozin, a selective SGLT2 Inhibitor, attenuated cardiac fibrosis by regulating the macrophage polarization via STAT3 signaling in infarcted rat hearts. Free Radic Biol Med. 2017;104:298-310. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2017.01.035.
28. Cowie MR, Fisher M. SGLT2 inhibitors: mechanisms of cardiovascular benefit beyond glycaemic control. Nat Rev Cardiol. 2020;17(12):761-72. DOI:10.1038/s41569-020-0406-8.
29. Sinha T, Khilji F, Laraib F, et al. The Effectiveness of Sodium-Glucose Cotransporter-2 (SGLT2) Inhibitors on Cardiovascular Outcomes and All-Cause Mortality in Patients With Acute Coronary Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis. Cureus. 2024;16(4):e58019. DOI:10.7759/cureus.58019.
30. Suciu IM, Luca SA, Crișan S, et al. Do SGLT2 Inhibitors Improve Cardiovascular Outcomes After Acute Coronary Syndrome Regardless of Diabetes? A Systematic Review and Meta-Analysis. Medicina (Kaunas). 2025;61(10):1866. DOI:10.3390/medicina61101866.