Статья

Поиск новых биомаркеров для создания технологий в прогнозировании перинатального исхода беременности, осложненной гестационным диабетом

Куценко А. А., Васильева А. Г., Мелых Д. Р., Белокоровий Е. В., Попова И. С., Бирулина Ю. Г., Юрьев С. Ю., Франкевич В. Е.
2025

Цель. Поиск новых маркеров с применением омиксных технологий для использования в качестве предикторов аномалий роста и развития плода при гестационном сахарном диабете (ГСД).Материал и методы. Долгосрочной целью работы является со­здание уникальной биологической коллекции образцов, на базе которой можно оценивать риск развития диабетической фетопатии (ДФ) и других негативных перинатальных исходов, выявляя ранние доклинические маркеры. Для реализации данной цели на первом этапе были запланированы следующие исследования: формирование референсной коллекции биоматериала от женщин с извест­ным перинатальным исходом и ее последующий комплексный анализ для идентификации ключевых маркеров. Проведение комплексных экспериментов с использованием генетического, иммунологического и масс-спектрометрического подходов позволяет всесторонне оценить молекулярные механизмы патогенеза ГСД и выявить взаимодополняющие биомаркеры. C целью выполнения исследований была сформирована коллекция образцов плазмы крови беременных в первом триместре, рожениц, амниотической жидкости, плазмы крови пуповинного остатка. Полученные образцы биоматериала замораживали и хранили при температуре не >-80 оС. Из коллекции в настоящее исследование была включена выборка из 100 рожениц в возрасте 18-45 лет, в сроке беременности 34 нед. 1 день — 41 нед. 6 дней из групп с ГСД и без него. Проведен иммуноферментный анализ образцов на ряд регуляторных протеинов, эмбриотропных антител, молекулярно-­генетический анализ полиморфизма генов гемостаза, масс-спектрометрический анализ аминокислот.Результаты. В результате сравнительного анализа выявлено, что беременные с ГСД чаще имели полиморфизм гена фибриногена FGB 455 G/A (р=0,008), профиль аутоиммунных антител был изменен соответственно супрафизиологическому апоптозу и инсулинорезистентности. При отсутствии макросомии плода в плазме матери с ГСД выявлен более низкий уровень тканевого активатора плазминогена (р=0,001). Основными находками масс-спектрометрического анализа аминокислот в крови рожениц с ГСД были более низкие концентрации триптофана (р=0,025) и γ-аминомасляной кислоты p=0,023). В амниотической жидкости и пуповинной крови при ГСД выявлены сниженные концентрации аминокислот, ответственных за синтез белка — лизина и метионина, и повышение концентрации аминокислот, ассоциированных с макросомией.Заключение. Результаты исследования подтверждают наличие метаболических, иммунных и гемореологических нарушений при ГСД у матери, ассоциированных с нарушением аминокислотного состава пуповинной крови и амниотической жидкости при макросомии новорожденного. Выявленные различия метаболома можно рассматривать как потенциальные маркеры для выявления риска негативных перинатальных исходов.

Куценко А. А., Васильева А. Г., Мелых Д. Р., Белокоровий Е. В., Попова И. С., Бирулина Ю. Г., Юрьев С. Ю., Франкевич В. Е. Поиск новых биомаркеров для создания технологий в прогнозировании перинатального исхода беременности, осложненной гестационным диабетом. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2025;24(11):4454. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2025-4454
Цитирование

Список литературы

Похожие публикации

Источник