Цель. Выявить предикторы развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и пневмонией, вызванной P. аeruginosa.Материал и методы. В исследование включено 92 пациента с ХСН с промежуточной или низкой фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) и нозокомиальной пневмонией. На основании микробиологического исследования мокроты или бронхоальвеолярного лаважа пациенты были разделены на 2 группы: в I группу были включены 51 больной с ХСН и пневмонией, вызванной P. аeruginosa, во II группу — 41 пациент с ХСН и пневмонией, вызванной другими возбудителями (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae). За время пребывания в стационаре были оценены следующие ССО: смерть от сердечно-сосудистых причин, острый коронарный синдром, нефатальное острое нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз вен нижних конечностей.Результаты. ССО достоверно чаще наблюдались у больных с ХСН и пневмонией, вызванной P. аeruginosa — 30 (58,8%), чем у пациентов с ХСН и пневмонией, вызванной S. aureus или S. pneumoniae — 5 (12,1%). В общем анализе крови у пациентов I группы выявлено снижение уровня гемоглобина до 114 [95; 133] г/л, при сравнении с больными II группы — 139 [118; 150] г/л (р<0,001) и повышение уровня лейкоцитов 10,2×109/л и 6,96×109/л (p<0,001). В биохимическом анализе крови у пациентов I группы обнаружено значимое увеличение С-реактивного белка (СРБ) 105 [60; 191] и 18 [14; 55,1] мг/л (p<0,001). Пациенты с пневмонией, вызванной P. aeruginosa, имели более распространенное поражение легких, чем пациенты с пневмонией другой этиологии.Заключение. Наиболее значимыми предикторами развития ССО у больных с ХСН и пневмонией, вызванной P. aeruginosa, являются: снижение ФВ ЛЖ <40% (относительный риск (RR) 1,833; 95% доверительный интервал (ДИ): 1,188-3,400; p=0,005), лейкоцитоз >11×109/л (RR 2,412; 95% ДИ: 1,399-4,158; p=0,048), увеличение СРБ >133 мг/л (RR 3,115; 95% ДИ: 1,611-6,025; p<0,001) и гипопротеинемия <57 г/л (RR 5,225; 95% ДИ: 1,249-21,854; p=0,012).
1. McMurray JJ, Packer M, Desai AS, et al. Dual angiotensin receptor and neprilysin inhibition as an alternative to angiotensin-converting enzyme inhibition in patients with chronic systolic heart failure: rationale for and design of the Prospective comparison of ARNI with ACEI to Determine Impact on Global Mortality and morbidity in Heart Failure trial (PARADIGM-HF). Eur J Heart Fail. 2013;15(9):1062-73. doi:10.1093/eurjhf/hft052.
2. Зайцев А. А., Лиходий В. И., Кулагина И. Ц. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у пожилых в условиях стационара. Клиническая геронтология. 2018;24(11-12):13-7. doi:10.26347/1607-2499201811-12013-017.
3. Corrales-Medina VF, Suh KN, Rose G, et al. Cardiac complications in patients with community-acquired pneumonia: a systematic review and meta-analysis of observational studies. PLoS Med. 2011;8(6):e1001048. doi:10.1371/journal.pmed.1001048.
4. Viasus D, Garcia-Vidal C, Manresa F, et al. Risk stratification and prognosis of acute cardiac events in hospitalized adults with community-acquired pneumonia. J Infect. 2013;66(1):27-33. doi:10.1016/j.jinf.2012.09.003.
5. Авдеев С. Н., Белобородов В. Б., Белоцерковский Б. З. и др. Тяжелая внебольничная пневмония у взрослых. Клинические рекомендации Федерации анестезиологов и реаниматологов России. Анестезиология и реаниматология. 2022;(1):6-35. doi:10.17116/anaesthesiology20220116.
6. Российское кардиологическое общество (РКО). Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;25(11):4083. doi:10.15829/1560-4071-2020-4083.
7. Tada A, Omote K, Nagai T, et al. Prevalence, Determinants, and Prognostic Significance of Hospital Acquired Pneumonia in Patients with Acute Heart Failure. J Clin Med. 2020;9(7):2219. doi:10.3390/jcm9072219.
8. Аксенова А. В., Шостак Н. А., Гусева О. А. Постстрептококковые заболевания в клинической практике. Вестник оториноларингологии. 2016;81(2):39-43. doi:10.17116/otorino201681239-43.
9. Kumar N, Pestrak MJ, Wu Q, et al. Pseudomonas aeruginosa pulmonary infection results in S100A8/A9-dependent cardiac dysfunction. PLoS Pathog. 2023;19(8):e1011573. doi:10.1371/journal.ppat.1011573.
10. Minandri F, Imperi F, Frangipani E, et al. Role of Iron Uptake Systems in Pseudomonas aeruginosa Virulence and Airway Infection. Infect Immun. 2016;84(8):2324-35. doi:10.1128/IAI.00098-16.
11. Boshuizen M, van Bruggen R, Zaat SA, et al. Development of a model for anemia of inflammation that is relevant to critical care. Intensive Care Med Exp. 2019;7(Suppl 1):47. doi:10.1186/s40635-019-0261-2.
12. Cangemi R, Della Valle P, Calvieri C, et al. Low-grade endotoxemia and clotting activation in the early phase of pneumonia. Respirology. 2016;21(8):1465-71. doi:10.1111/resp.12854.
13. Cangemi R, Casciaro M, Rossi E, et al. Platelet activation is associated with myocardial infarction in patients with pneumonia. J Am Coll Cardiol. 2014;64(18):1917-25. doi:10.1016/j.jacc.2014.07.985.
14. Hansen GM, Belstrøm D, Nilsson M, et al. Pseudomonas aeruginosa Microcolonies in Coronary Thrombi from Patients with ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. PLoS One. 2016;11(12):e0168771. doi:10.1371/journal.pone.0168771.
15. Подзолков В. И., Тарзиманова А. И., Пономарева Л. А. и др. Ферроптоз-ассоциированное повреждение как потенциальная мишень в терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Терапевтический архив. 2022;16;94(12):1421-5. doi:10.26442/00403660.2022.12.201996.
