Цель. Разработать алгоритм оценки степени фиброза по данным высокоплотного эндокардиального картирования и изучить влияние степени фиброза левого предсердия, выявленной с помощью высокоплотного электроанатомического картирования, на результаты катетерного лечения фибрилляции предсердий (ФП).Методы исследования. В исследование включено 64 пациента с пароксизмальной или персистирующей формами ФП, которым выполнялось высокоплотное картирование левого предсердия и катетерное лечение ФП. После интервенционной процедуры проводился анализ электроанатомических карт левого предсердия, оценивалась распространенность зон низкоамплитудной активности по разработанному алгоритму. Пациенты разделялись на 4 группы в зависимости от распространенности зон низкоамплитудной активности по аналогии со шкалой Utah.Результаты. В течение всего периода наблюдения (14,5±6,7 месяцев) рецидив ФП развился у 18 (28,1%) пациентов после процедуры аблации. У 6 (15,4%) пациентов из I, II групп и у 12 (48%) пациентов из III, IV групп зафиксирован рецидив ФП после катетерного лечения (p=0,02). Для выявления предикторов рецидива ФП в послеоперационном периоде был проведен логистический регрессионный анализ. В результате только распространенные зоны низкоамплитудной активности (>20%) являлись независимым предиктором рецидива ФП после изоляции устьев легочных вен, такая прогностическая модель была значимой (р=0,026). Значимые статистические различия между I, II и III, IV группой пациентов получены в показателях фракции выброса левого желудочка и длительности Р-зубца. У пациентов с распространенными зонами низкоамплитудной активности более низкая фракция выброса левого желудочка (62,8±6,9% против 58,1±5,7%, р=0,01), а длительность Р-зубца больше (84,7±8,2 мс против 101,5±11,0 мс, р=0,01).Заключение. Высокоплотное картирование левого предсердия перед интервенционным лечением ФП позволяет определить степень распространенности зон низкоамплитудной активности. При проведении регрессионного анализа доказано, что распространенные зоны низкоамплитудной активности являются независимым предиктором рецидива ФП после изоляции легочных вен. У пациентов с распространением зон низкоамплитудной активности более 20% - большая длительность Р-зубца и более низкая фракция выброса левого желудочка.
1. Calkins H, Kuck KH, Cappato R, et al. 2012 HRS/ EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation: recommendations for patient selection, procedural techniques, patient management and follow-up, definitions, endpoints, and research trial design. Europace. 2012;14(4): 528-606. https://doi.org/10.1093/europace/eus027.
2. Allessie M, Ausma J, Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res. 2002;54(2): 230-246. https://doi.org/10.1016/s0008-6363(02)00258-4.
3. Frustaci A, Chimenti C, Bellocci F, et al. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation. Circulation. 1997;96(4): 1180-1184. https://doi.org/10.1161/01.cir.96.4.1180.
4. Marrouche NF, Wilber D, Hindricks G, et al. Association of atrial tissue fibrosis identified by delayed enhancement MRI and atrial fibrillation catheter ablation: the DECAAF study. JAMA. 2014;311(5): 498-506. https://doi.org/10.1001/jama.2014.3.
5. Spragg DD, Khurram I, Zimmerman SL, et al. Initial experience with magnetic resonance imaging of atrial scar and co-registration with electroanatomic voltage mapping during atrial fibrillation: success and limitations. Heart Rhythm. 2012;9(12): 2003-2009. https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2012.08.039.
6. Malcolme-Lawes LC, Juli C, Karim R, et al. Automated analysis of atrial late gadolinium enhancement imaging that correlates with endocardial voltage and clinical outcomes: a 2-center study. Heart Rhythm. 2013;10(8):1184-1191. https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2013.04.030
7. Verma A, Wazni OM, Marrouche NF, et al. Pre-existent left atrial scarring in patients undergoing pulmonary vein antrum isolation: an independent predictor of procedural failure. J Am Coll Cardiol. 2005;45(2): 285-292. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2004.10.035
8. Sanders P, Morton JB, Davidson NC, et al. Electrical remodeling of the atria in congestive heart failure: electrophysiological and electroanatomic mapping in humans. Circulation. 2003;108(12): 1461-1468. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000090688.49283.67.
9. Sanders P, Morton JB, Kistler PM, et al. Electrophysiological and electroanatomic characterization of the atria in sinus node disease: evidence of diffuse atrial remodeling. Circulation. 2004;109(12): 1514-1522. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000121734.47409.AA.
10. Masuda M, Fujita M, Iida O, et al. Left atrial low-voltage areas predict atrial fibrillation recurrence after catheter ablation in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Int J Cardiol. 2018;257:97-101. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2017.12.089.
11. Kapa S, Desjardins B, Callans DJ, et al. Contact electroanatomic mapping derived voltage criteria for characterizing left atrial scar in patients undergoing ablation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2014;25(10): 1044-1052. https://doi.org/10.1111/jce.12452.
12. Harrison JL, Jensen HK, Peel SA, et al. Cardiac magnetic resonance and electroanatomical mapping of acute and chronic atrial ablation injury: a histological validation study. Eur Heart J. 2014;35(22): 1486-1495. https://doi.org/10.1093/eurheartj/eht560.
13. Jadidi AS, Cochet H, Shah AJ, et al. Inverse relationship between fractionated electrograms and atrial fi-brosis in persistent atrial fibrillation: combined magnetic resonance imaging and high-density mapping. J Am Coll Cardiol. 2013;62(9): 802-812. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2013.03.081.
14. Ballesteros G, Ravassa S, Bragard J, et al. Association of left atrium voltage amplitude and distribution with the risk of atrial fibrillation recurrence and evolution after pulmonary vein isolation: An ultrahigh-density mapping study. J Cardiovasc Electrophysiol. 2019;30(8): 1231-1240. https://doi.org/10.1111/jce.13972.
