В ряде исследований проводилась оценка риска развития диастолической дисфункции (ДД) левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с ожирением. Однако исследований, где бы проводился анализ пациентов, у которых не развилась ДД ЛЖ, крайне мало.Цель. Изучить факторы, предупреждающие развитие ДД ЛЖ у больных с ожирением.Материал и методы. В исследование был включен 101 мужчина с ожирением, исходно не имевшие ДД ЛЖ. Через 4,7±0,3 лет повторно проводилась оценка антропометрических показателей (индекс массы тела (ИМТ), окружность бедер, окружность талии (ОТ)) и диастолической функции ЛЖ. Всем пациентам на момент включения в исследование определялся уровень нейрогуморальных (лептин, адипонектин, рецептор к лептину), провоспалительных (фактор некроза опухоли-α, интерлейкин-6, -10, С-реактивный белок) и профибротических факторов (коллаген I и III типа, матричная металлопротеиназа-3, васкулоэндотелиальный фактор роста, трансформирующий фактор роста β).Результаты. За 4,7±0,3 лет наблюдения у 26,7% от общего количества включенных в исследование зарегистрировано снижение массы тела. Выявлена тенденция к уменьшению показателя толщины эпикардиального жира (тЭЖТ) на 0,5 мм (7,49 (6,00; 9,00) мм на момент включения и в динамике 7,04 (6,00; 9,00) мм (р=0,13)). По результатам эхокардиографии у 20 пациентов (19,8%) через 4,7±0,3 лет выявлена ДД ЛЖ. При сравнительном анализе исходных антропометрических показателей тЭЖТ и в динамике через 4,7±0,3 лет в группах пациентов, у которых развилась ДД ЛЖ (ДД+) и у которых ДД ЛЖ не развилась (ДД-) выявлено статистически значимое уменьшение массы тела (р=0,03), ИМТ (р=0,02), ОТ (р=0,04) и тЭЖТ (р=0,002) только в группе ДД-. У пациентов, у которых впоследствии развилась ДД ЛЖ, исходно наблюдалось повышение уровня фактора некроза опухоли-α (р=0,02), интерлейкина-6 (р=0,01), свободных жирных кислот (р=0,001), коллагена I (р=0,001), коллагена III типа (р=0,02) и снижение уровня адипонектина (р=0,001).Заключение. Таким образом, у пациентов, у которых уменьшились вес, ИМТ, ОТ и тЭЖТ за период наблюдения в течение 4,7±0,3 лет, ДД ЛЖ не развивалась, что связано со снижением риска развития липотоксического поражения миокарда на фоне эпикардиального ожирения.
Гриценко О. В., Чумакова Г. А., Груздева О. В., Субботин Е. А. Возможности управления риском развития сердечной недостаточности у больных с ожирением. Российский кардиологический журнал. 2023;28(4):5363. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2023-5363
1. Mahmood S, Levy D, Vasan R, et al. The Framingham Heart Study and the Epidemiology of Cardiovascular Diseases: A Historical Perspective. Lancet. 2014;383(9921):999-1008. doi:10.1016/S0140-6736(13)61752-3.
2. Powell-Wiley TM, Poirier Р, Lora EВ, et al. Obesity and Cardiovascular Disease. A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;143(21):e984e1010. doi:10.1161/CIR.0000000000000973.
3. Bozkurt B, Aguilar D, Deswal A, et al. Contributory risk and management of comorbidities of hypertension, obesity, diabetes mellitus, hyperlipidemia, and metabolic syndrome in chronic heart failure: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2016;134:e535-78. doi:10.1161/CIR.0000000000000450.
4. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022;145:e895-1032. doi:10.1161/CIR.0000000000001063.
5. Кузнецова Т. Ю., Чумакова Г. А., Дружилов М. А. и др. Роль количественной эхокардиографической оценки эпикардиальной жировой ткани у пациентов с ожирением в клинической практике. Российский кардиологический журнал. 2017;(4):81-7. doi:10.15829/1560-4071-2017-4-81-87.
6. Piek A, de Boer RA, Silljé HH. The fibrosis‐cell death axis in heart failure. Heart Fail Rev. 2016;21:199-211. doi:10.1007/s10741-016-9536-9.
7. Дружилов М. А., Бетелева Ю. Е., Дружилова О. Ю. и др. Роль эпикардиального ожирения в развитии структурнофункционального ремоделирования сердца. Российский кардиологический журнал. 2017;(4):35-9. doi:10.15829/1560-4071-2017-4-35-39.
8. Чумакова Г. А., Гриценко О. В., Груздева О. В. и др. Прогнозирование риска развития диастолической дисфункции левого желудочка при ожирении. Российский кардиологический журнал. 2022;27(4):4811. doi:10.15829/1560-4071-2022-4811.
9. Ebong IA, Goff DC, Rodriguez СJ, et al. Mechanisms of Heart Failure in Obesity. Obes Res Clin Pract. 2014;8(6):e540-8. doi:10.1016/j.orcp.2013.12.005.
10. Iacobellis G, Willens HJ. Echocardiographic Epicardial Fat: A Review of Research and Clinical Applications. JASE. 2009;22(12):1311-9. doi:10.1016/j.echo.2009.10.013.
11. Веселовская Н. Г., Чумакова Г. А., Отт А. В. и др. Альтернативный способ оценки висцерального ожирения при диагностике метаболического синдрома. Российский кардиологический журнал. 2014;(3):82-6. doi:10.15829/1560-40712014-3-82-86.
12. Lavie CJ, Laddu D, Arena R, et al. Reprint of: healthy weight and obesity prevention: JACC Health Promotion Series. J Am Coll Cardiol. 2018;72(23 Pt B):3027-52. doi:10.1016/j.jacc.2018.10.024.
13. Martin J, Bergeron S, Pibarot P, et al. Impact of bariatric surgery on N-terminal fragment of the prohormone brain natriuretic peptide and left ventricular diastolic function. Can J Cardiol. 2013;29:969-75. doi:10.1016/j.cjca.2012.11.010.
14. Chau K, Girerd N, Magnusson M, et al. Obesity and metabolic features associated with long-term developing diastolic dysfunction in an initially healthy population-based cohort. Clin Res Cardiol. 2018;107(10):887-96. doi:10.1007/s00392-018-1259-6.
