Артериальная гипертензия в условиях вахты в Арктике: особенности взаимосвязей жесткости артерий с маркерами воспаления и некоторыми метаболическими факторами риска
Шуркевич Н. П.,
Ветошкин А. С.,
Симонян А. А.,
Гапон Л. И.,
Карева М. А.
Цель. Определить наличие и особенности взаимосвязей артериальной жесткости, маркеров воспаления, некоторых метаболических факторов риска, в т.ч. в гендерном аспекте, у пациентов с артериальной гипертонией (АГ) в условиях арктической вахты.Материал и методы. В заполярном поселке Ямбург (68о 21’ 40" северной широты) на базе МСЧ ООО ЯГД одномоментно обследовано 99 мужчин (М) и 81 женщина (Ж) с АГ 1, 2 степени (61 М и 44 Ж) и нормотензивных лиц (АГ0). Пациенты с АГ были сопоставимы по возрасту (р=0,68), числу лет работы вахтой (р=0,7701), уровню офисного систолического АД (р=0,473), диастолического АД (р=0,6992), индексу массы тела (р=0,465). Проведено суточное мониторирование артериального давления; ультразвуковое исследование общих сонных артерий с определением расчетных показателей локальной жесткости (коэффициента растяжимости, индекса жесткости, модуля эластичности Петерсона (Ep), модуля упругости Юнга (Eу); исследована скорость пульсовой волны (СПВ); биохимическое исследование крови с определением высокочувствительного С-реактивного белка, гомоцистеина, С-пептида, инсулина, кортизола, предсердного натрийуретического пептида, интерлейкинов (IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10), фактора некроза опухоли (ФНО-α).Результаты. В группах М и Ж с АГ в сравнении с АГ0 выявлены более высокие значения показателей, характеризующих жесткость сосудистой стенки: пульсового АД (р=0,018), толщины комплекса "интима-медиа" (р=0,0077), СПВ (р<0,00001), Eу (р=0,0314) у Ж; в гр. М: СПВ (р=0,0004), Eу (р=0,0024) и снижения деформации общих сонных артерий (р=0,0131). У М с АГ в сравнении с Ж с АГ были выше показатели толщины комплекса "интима-медиа" (р=0,0008), индекса жесткости (р=0,0368), Ep (р=0,051). СПВ у М и Ж с АГ определялась значимо выше, чем у лиц с нормальным АД (р=0,0007; р=0,0001). Корреляционный анализ выявил взаимосвязи СПВ с показателями суточного мониторирования артериального давления у М и Ж с АГ. Увеличение СПВ на единицу измерения у Ж повышает вероятность АГ в 1,7 раза, у М — в 1,4 раза. У М и Ж с АГ в сравнении с АГ0 были значимо выше уровни С-пептида (р=0,032), инсулина (р=0,035), IL-1β (р=0,025), кортизола (р=0,031) у М; в гр. Ж — значимо выше уровни С-пептида (р=0,015), инсулина (р=0,012), IL-6 (р=0,021), ФНО-α (р=0,047). Результаты пошагового логистического регрессионного анализа независимых параметров, влияющих на шанс наличия АГ, определили у М: СПВ, отношение шансов (ОШ) 1,554 (95% доверительный интервал (ДИ): 1,058-2,281, р=0,025); С-пептид, ОШ 1,186 (95% ДИ: 1,004-1,588, р=0,022); IL-1β, ОШ 1,464 (95% ДИ: 0,936-2,291, р=0,099). Статистически значимо увеличивали шанс наличия АГ у Ж: СПВ, ОШ 2,015 (95% ДИ: 1,319-3,078, р=0,001); С-пептид, ОШ 2,133 (95% ДИ: 1,236-3,680, р=0,006); IL-6, ОШ 2,101 (95% ДИ: 1,003-4,400, р=0,049) и уменьшал уровень ФНО-α, ОШ 0,801 (95% ДИ: 0,668-0,959, р=0,016).Заключение. В условиях арктической вахты высокие значения показателей, характеризующих жесткость сосудистой стенки, независимо от половой принадлежности, связаны с наличием АГ. У мужчин независимо от уровня АД показатели сосудистой жесткости были выше, однако более сильная связь сосудистой ригидности с риском АГ прослеживалась у женщин. У пациентов с АГ в арктическом регионе выявлена ассоциация сосудистой жесткости с факторами неспецифического иммунного воспаления, более выраженная у женщин. В модели "северной" АГ помимо жесткости сосудистой стенки и провоспалительных цитокинов, входит продукт расщепления проинсулина С-пептид, являющийся модулятором атеросклеротического процесса.
Шуркевич Н. П., Ветошкин А. С., Симонян А. А., Гапон Л. И., Карева М. А. Артериальная гипертензия в условиях вахты в Арктике: особенности взаимосвязей жесткости артерий с маркерами воспаления и некоторыми метаболическими факторами риска. Российский кардиологический журнал. 2023;28(4):5167. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2023-5167
1. Муромцева Г. А., Концевая А. В., Константинов В. В. и др. Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в российской популяции в 2012-2013 гг. Результаты исследования ЭССЕ-РФ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2014;13(6):4-11. doi:10.15829/1728-8800-2014-6-4-11.
2. Grassi G, Ram SV. Evidence for a critical role of the sympathetic nervous system in hypertension. J Am Soc Hypertens. 2016;10(5):457-66. doi:10.1016/j.jash.2016.02.015.
3. Niiranen TJ, Kalesan B, Hamburg NM, et al. Relative Contributions of Arterial Stiffness and Hypertension to Cardiovascular Disease: The Framingham Heart Study. J Am Heart Assoc. 2016;26;5(11). pii:e004271.
5. McMaster GW, Kirabo A, Madhur SM, et al. Inflammation, immunity, and hypertensive end-organ damage. Circ Res. 2015;116(6):1022-33. doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.303697.
6. Гапон Л. И., Шуркевич Н. П., Ветошкин А. С. и др. Артериальная гипертония в условиях Крайнего Севера. Десинхроноз и гиперактивность организма как факторы формирования болезни. Москва: Мед. книга, 2009. p. 207. ISBN: 978-5-86093-277-4.
7. Winklewski PJ, Radkowski M, Demkow U. Relevance of Immune-Sympathetic Nervous System Interplay for the Development of Hypertension. Adv Exp Med Biol. 2016;884:3743. doi:10.1007/5584_2015_169.
8. Чазова И. Е., Ощепкова Е. В., Жернакова Ю. В. от имени экспертов. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Системные гипертензии. 2019;1:6-31. doi:10.26442/2075082X.2019.1.190179.
9. Laurent S, Cockcroft J, Bortel LV. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications on behalf of the European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries. European Heart Journal. 2006;27:2588-605. doi:10.1093/eurheartj/ehl254.
10. Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. 3-е изд., доп. и перераб. М.: Реал Тайм; 2007 р. 416.
11. Ji H, Kim A, Ebinger JE, et al. Sex Differences in Blood Pressure Trajectories Over the Life Course. JAMA Cardiol. 2020;5(3):19-26. doi:10.1001/jamacardio.2019.5306.
12. Rai A, Narisawa M, Li P, et al. Adaptive immune disorders in hypertension and heart failure: focusing on T-cell subset activation and clinical implications. J Hypertens. 2020;38(10):1878-89. doi:10.1097/HJH.0000000000002456.
13. Melton E, Qiu H. Interleukin-1β in Multifactorial Hypertension: Inflammation, Vascular Smooth Muscle Cell and Extracellular Matrix Remodeling, and Non-Coding RNA Regulation. Int J Mol Sci. 2021;22(16):8639. doi:10.3390/ijms22168639.
14. Blaha JM, DeFilippis PA. Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA): JACC Focus Seminar 5/8. J Am Coll Cardiol. 2021;77(25):3195-216. doi:10.1016/j.jacc.2021.05.006.
15. Angeli F, Reboldi G, Verdecchia P. The Link Between Inflammation and Hypertension: Unmasking Mediators. Am J Гипертенз. 2021;34(7):683-5. doi:10.1093/ajh/hpab034.
16. Daniel W, Trott DW, Harrison DG. The immune system in hypertension. Adv Physiol Educ. 2014;38(1):20-4. doi:10.1152/advan.00063.2013.
17. Sun Y, Zhu Y, Zhang L, et al. Relationship between Insulin Secretion and Arterial Stiffness in Essential Hypertension. Int J Hypertens. 2021;2021:5015797.
18. Sokooti S, Kieneker LM, Borst MH. Plasma C-Peptide and Risk of Developing Type 2 Diabetes in the General Population. J Clin Med. 2020;9(9):3001. doi:10.3390/jcm9093001.
19. Walcher D, Marx N. C-Peptide in the vessel wall. Rev Diabet Stud. 2009;6(3):180-6. doi:10.1900/RDS.2009.6.180.
Шуркевич Н. П.
Тюменский кардиологический научный центр, Томский национальный исследовательский медицинский центр РАН
Ветошкин А. С.
Тюменский кардиологический научный центр, Томский национальный исследовательский медицинский центр РАН;
Филиал "Медико-санитарная часть" ООО "Газпром добыча Ямбург"
Симонян А. А.
Тюменский кардиологический научный центр, Томский национальный исследовательский медицинский центр РАН
Гапон Л. И.
Тюменский кардиологический научный центр, Томский национальный исследовательский медицинский центр РАН
Карева М. А.
Тюменский кардиологический научный центр, Томский национальный исследовательский медицинский центр РАН
