Цель. Исследовать связь показателей эхокардиографии и лабораторных признаков иммунного воспаления у пациентов, перенесших пневмонию новой коронавирусной инфекции (COVID-19, COrona VIrus Disease 2019) в зависимости от вариантов поражения левого желудочка (ЛЖ) по данным метода отслеживания движения пятен (speckle tracking echocardiography, STE).Материал и методы. В исследование включены 216 пациентов (51,1% мужчин, средний возраст 50,1±11,1 года). Обследование проведено у пациентов через 3 мес. после COVID-19-пневмонии. Пациенты с диффузным угнетением (≥4 сегментов одного уровня ЛЖ) продольной деформации (longitudinal strain, LS) по данным STE составили группу I (n=41); пациенты c региональным поражением (снижение LS ≥3 сегментов, соответствующих бассейнам кровоснабжения передней, огибающей либо правой коронарных артерий) — группу II (n=67); пациенты без визуального поражения ЛЖ — группу III (n=108).Результаты. Не обнаружено статистически значимых различий по фракции выброса ЛЖ — 68,9±4,1% в группе I, 68,5±4,4% в группе II и 68,6±4,3 в группе III (р=0,934). Снижение глобальной продольной деформации ЛЖ выявлялось статистически значимо чаще в группах I и II в сравнении с группой III (-17,8±2,0, -18,5±2,0 и -20,8±1,8%, соответственно; р<0,001). При этом угнетение LS базального уровня ЛЖ (-14,9±1,5, -16,8±1,2% и -19,1±1,7%; р<0,001), а также снижение LS нижне-задних отделов ЛЖ в группе с диффузным поражением выявлялось достоверно чаще в сравнении с группами II и III. При анализе лабораторных признаков иммунного воспаления между группами была выявлена статистически значимая разница в концентрации интерлейкина-6 — 3,1 [2,5;4,0], 3,1 [2,4;3,8] и 2,5 [3,8;1,7] пг/мл, (р=0,033), С-реактивного белка — 4,0 [2,2;7,9], 5,7 [3,2;7,9] и 2,4 [1,1;4,7] мг/л, (р<0,ОО1), фактора некроза опухоли-а — 5,9±1,9, 6,2±1,9 и 5,2±2,0 пг/мл, (р=0,004) и ферритина — 130,7 [56,5;220,0], 92,2 [26,0;129,4] и 51,0 [23,2;158,9] мкг/л, соответственно (р=0,025).Заключение. Выявлена связь диффузного и регионального поражения ЛЖ по данным STE c признаками иммунного воспаления у пациентов через 3 мес. после пневмонии COVID-19.
1. Jayarangaiah A, Kariyanna PT, Chen X, et al. COVID-19-Associated Coagulopathy: An Exacerbated Immunothrombosis Response. Clin Appl Thromb/Hemost. 2020;26:1076029620943293. doi:10.1177/1076029620943293.
2. Zuo Y, Yalavarthi S, Shi H, et al. Neutrophil extracellular traps in COVID-19. JCI Insight. 2020;5(11):e138999. doi:10.1172/jci.insight.138999.
3. Moore JB, June CH. Cytokine release syndrome in severe COVID-19. Science. 2020;368(6490):473-4. doi:10.1126/science.abb8925.
4. Mahajan S, Kunal S, Shah B, et al. Left ventricular global longitudinal strain in COVID-19 recovered patients. Echocardiography. 2021;38(10):1722-30. doi:10.1111/echo.15199.
5. Благова О. В., Коган Е.А., Лутохина Ю.А. и др. Постковидный миоэндокардит подострого и хронического течения: клинические формы, роль персистенции коронавируса и аутоиммунных механизмов. Кардиология. 2021;61(6):11-27. doi:10.18087/cardio.2021.6.n1659.
6. Haberka M, Rajewska-Tabor J, Wojtowicz D, et al. Perimyocardial Injury Specific for SARS-CoV-2-Induced Myocarditis in Comparison With Non-COVID-19 Myocarditis: A Multicenter CMR Study. JACC Cardiovasc Imaging. 2021;4:S1936-878X(21)00827-5. doi:10.1016/j.jcmg.2021.11.002.
7. Wang H, Li R, Zhou Z, et al. Cardiac involvement in COVID-19 patients: mid-term follow up by cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovas Magn Res. 2021;23(1):14. doi:10.1186/s12968-021-00710-x.
8. Li R, Wang H, Ma F, et al. Widespread myocardial dysfunction in COVID-19 patients detected by myocardial strain imaging using 2-D speckle-tracking echocardiography. Acta Pharmacol Sin. 2021;42(10):1567-74. doi:10.1038/s41401-020-00595-z.
9. Caiado LDC, Azevedo NC, Azevedo RRC, et al. Cardiac involvement in patients recovered from COVID-19 identified using left ventricular longitudinal strain. J Echocardiogr. 2021;14:1-6. doi:10.1007/s12574-021-00555-4.
10. Tryfou ES, Kostakou PM, Chasikidis CG, et al. Biventricular myocardial function in Covid-19 recovered patients assessed by speckle tracking echocardiography: a prospective cohort echocardiography study. Int J Cardiovasc Imaging. 2021;23:1-9. doi:10.1007/s10554-021-02498-4.
11. Барбараш О. Л., Карпов Ю. А., Кашталап В. В. и др. Стабильная ишемическая болезнь сердца. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;25(11):4076. doi:10.15829/1560-4071-2020-4076.
12. Кобалава Ж. Д., Конради А. О., Недогода С. В. и др. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;25(3):3786. doi:10.15829/1560-4071-2020-3-3786.
13. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J-Cardiovasc Imaging. 2015;16(3):233-71. doi:10.1016/j.echo.2014.10.003.
14. Ridker PM. C-Reactive protein: Eighty eighty years from discovery to emergence as a major risk marker for cardiovascular disease. Clin Chem. 2009;55:209-15. doi:10.1373/clinchem.2008.119214.
15. Asimaki A, Tandri H, Duffy ER, et al. Altered desmosomal proteins in granulomatous myocarditis and potential pathogenic links to arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011;4(5):743-52. doi:10.1161/CIRCEP.111.964890.
16. Campian ME, Verberne HJ, Hardziyenka M, et al. Assessment of inflammation in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2010;37(11):2079-85. doi:10.1007/s00259-010-1525-y.
17. Коган Е. А., Куклева А. Д., Березовский Ю. С. и др. Клинико-морфологическая характеристика SARS-CoV-2-ассоциированного миокардита, подтвержденного наличием РНК и белков вируса в ткани миокарда. Архив патологии. 2021;83(4):5-13. doi:10.17116/patol2021830415.
18. Благова О. В., Айнетдинова Д. Х., Коган Е. А. и др. Инфекционный и небактериальный тромбоэндокардит у больных с постковидным вирусно-иммунным миокардитом. Российский кардиологический журнал. 2022;27(9):4827. doi:10.15829/1560-4071-2022-4827.
19. Ammirati E, Frigerio M, Adler ED, et al. Management of Acute Myocarditis and Chronic Inflammatory Cardiomyopathy: An Expert Consensus Document. Circ Heart Fail. 2020;13(11):e007405. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.120.007405.
20. Bearse M, Hung YP, Krauson AJ, et al. Factors associated with myocardial SARS-CoV-2 infection, myocarditis, and cardiac inflammation in patients with COVID-19. Mod Pathol. 2021;34(7):1345-57. doi:10.1038/s41379-021-00790-1.
21. Camici PG, Crea F. Coronary microvascular dysfunction. N Engl J Med. 2007;356(8):830-40. doi:10.1056/NEJMra061889.
22. Van Linthout S, Tschope C. Inflammation — Cause or Consequence of Heart Failure or Both? Curr Heart Fail Rep. 2017;14(4):251-65. doi:10.1007/s11897-017-0337-9.
23. Сережина Е.К., Обрезан А.Г. Патофизиологические механизмы и нозологические формы сердечно-сосудистой патологии при COVID-19. Кардиология. 2020;60(8):23-6. doi:10.18087/cardio.2020.8.n1215.
24. Ким О. Т., Драпкина О. М., Родионова Ю. В. Публикационная активность исследователей по медицинским специальностям на русском языке во время пандемии COVID-19: "постковидный синдром". Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2022;21(6):3299. doi:10.15829/1728-8800-2022-3299.
