Цель. Изучить значимость мониторинга высокочувствительного тропонина I (hs-сTnI) для прогнозирования антрациклин-индуцированной дисфункции левого желудочка (ЛЖ) при лечении рака молочной железы у пациенток с промежуточным и низким риском кардиотоксичности (Кт).Материал и методы. В исследовании принимали участие 49 пациенток с раком молочной железы в возрасте 50±10 лет, которым проводилась неоадъювантная или адъювантная химиотерапия (ХТ), включавшая доксорубицин в курсовой дозе 60 мг/м2 и средней кумулятивной дозе 251±60 мг/ м2. Содержание hs-сTnI определяли ультрачувствительным методом до начала ХТ, сразу после каждого цикла антрациклинов (Ац) и у 18 больных также перед введением Ац. Уровень hs-TnI >0,017 нг/мл считали повышенным. Эхокардиография (ЭхоКГ) проводилась до начала ХТ, после окончания Ац и каждые 3 мес. в течение 12 мес. в последующем. Под Кт понимали снижение фракции выброса (ФВ) ЛЖ на ≥10% до <53%/Результаты. Риск Кт до ХТ оценен как низкий и промежуточный у 96% пациенток. Хотя бы однократное повышение hs-сTnI выявлено у 56,8% больных: до ХТ — у 13,5%, после 1 и 2 курсов Ац — у 13,9%, после 3, 4, 5 и 6 курсов — у 44%, 62%, 71% и 66% пациентов, соответственно. Уровни hs-TnI перед и после введения Ац существенно не различались. Развитие дисфункции ЛЖ наблюдалось у 16,3% пациенток. Прогностическая значимость повышения hs-сTnI на любом сроке ХТ для снижения ФВ ЛЖ составляла: чувствительность — 87,5%, специфичность — 50%, значимость положительного результата — 28%, значимость отрицательного результата — 94,7%. Наиболее тесная связь отмечена между Кт и значением hs-сTnI до начала ХТ (β=0,45, р=0,005) и после 3 курса Aц (β=0,56, р=0,002).Заключение. Повышение уровня hs-сTnI до и на фоне терапии Ац у пациентов с невысоким риском Кт обладает прогностической значимостью в отношении развития дисфункции ЛЖ. Исследование hs-сTnI целесообразно проводить до начала терапии, и затем начиная с 3 цикла Ац у всех пациентов независимо от риска Кт.
1. Васюк Ю. А., Гендлин Г. Е., Емелина Е. И. и др. Согласованное мнение Российских экспертов по профилактике, диагностике и лечению сердечно-сосудистой токсичности противоопухолевой терапии. Российский кардиологический журнал. 2021;26(9):4703. doi:10.15829/15604071-2021-4703.
2. Curigliano G, Lenihan D, Fradley M, et al. Management of cardiac disease in cancer patients throughout oncological treatment: ESMO consensus recommendations. Ann Oncol. 2020;31(2):171-90. doi:10.1016/j.annonc.2019.10.023.
3. Michel L, Mincu RI, Mahabadi AA, et al. Troponins and brain natriuretic peptides for the prediction of cardiotoxicity in cancer patients: a meta-analysis. European Journal of Heart Failure. 2020;22:350-61. doi:10.1002/ejhf.1631.
4. Cardinale D, Biasillo G, Salvatici M, et al. Using biomarkers to predict and to prevent cardiotoxicity of cancer therapy. Expert Review of Molecular Diagnostics. 2017. doi:10.1080/14737159.2017.1283219.
5. Čelutkiene J, Pudil R, López-Fernández V, et al. Role of cardiovascular imaging in cancer patients receiving cardiotoxic therapies: a position statement on behalf of the Heart Failure Association (HFA), the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the Cardio-Oncology Council of the European Society of Cardiology (ESC). Eur J Heart Fail. 2020;(22):1504-24. doi:10.1002/ejhf.1957.
6. Pudil R, Mueller C, Celutkiene J, et al. Role of serum biomarkers in cancer patients receiving cardiotoxic cancer therapies: a position statement from the Cardio-Oncology Study Group of the Heart Failure Association and the Cardio-Oncology Council of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2020;22:1966-83. doi:10.1002/ejhf.2017.
7. Avila MS, Ayub-Ferreira SM, Wanderley MR de B, et al. Carvedilol for prevention of chemotherapy-related cardiotoxicity: the CECCY trial. J Am Coll Cardiol. 2018;71:2281-90. doi:10.1016/j.jacc.2018.02.049.
8. Tan LL, Lyon AR. Role of biomarkers in prediction of cardiotoxicity during cancer treatment. Curr treat options cardiovasc med. 2018;20:55. doi:10.1007/s11936-018-0641-z.
9. Lyon AR, Dent S, Stanway S, et al. Baseline cardiovascular risk assessment in cancer patients scheduled to receive cardiotoxic cancer therapies: a position statement and new risk assessment tools from the Cardio-Oncology Study Group of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology in collaboration with the International Cardio-Oncology Society. Eur J Heart Fail. 2020;22(11):1945-60. doi:10.1002/ejhf.1920.
10. Everett BM. Cardiac troponin as a novel tool for cardiovascular risk prediction in ambulatory populations. Trends in cardiovascular medicine. 2017;27:41-7. doi:10.1016/j.tcm.2016.06.002.
11. Jones M, O’Gorman P, Kelly C, et al. High-sensitive cardiac troponin-I facilitates timely detection of subclinical anthracycline-mediated cardiac injury. Annals of Clinical Biochemistry. 2017; 54(1):149-157. doi:10.1177/0004563216650464.
12. Mahjoob MP, Sheikholeslami SA, Dadras M, et al. Prognostic value of cardiac biomarkers assessment in combination with myocardial 2D strain echocardiography for early detection of anthracycline-related cardiac toxicity. Cardiovascular & Haematological Disorders-Drug Targets. 2019;19:1-10. doi:10.2174/1871529X19666190912150942.
13. Demissei BG, Hubbard RA, Zhang L, et al. Changes in cardiovascular biomarkers with breast cancer therapy and associations with cardiac dysfunction. J Am Heart Assoc. 2020;9:e014708. doi:10.1161/JAHA.119.014708.
14. Bisoc A, Ciurescu D, Radoi M, et al. Elevations in high-sensitive cardiac Troponin T and N-terminal prohormone Brain Natriuretic Peptide levels in the serum can predict the development of anthracycline-induced cardiomyopathy. American Journal of Therapeutics. 2020;27:e142-e150. doi:10.1097/MJT.0000000000000930.
15. Auner HW, Tinchon C, Linkesch W, et al. Prolonged monitoring of troponin T for the detection of anthracycline cardiotoxicity in adults with hematological malignancies. Ann Hematol. 2003;82:218-22. doi:10.1007/s00277-003-0615-3.
