Статья
Дыхание митохондрий и микровязкость их мембран в кардиомиоцитах крыс разного возраста при сердечной недостаточности
Основные положения. Хроническая сердечная недостаточность у лиц старших возрастных групп является актуальной медико-социальной проблемой. Митохондриальная дисфункция выступает ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности. В эксперименте показано снижение дыхательной функции митохондрий у старых животных. Развитие сердечной недостаточности сопровождалось дальнейшим уменьшением дыхательного контроля в этой группе. Увеличение микровязкости мембран митохондрий старых животных может влиять на активность ферментов дыхательной цепи при сердечной недостаточности.Цель. Изучить активность дыхания и микровязкость мембран митохондрий кардиомиоцитов крыс разных возрастов на фоне развития сердечной недостаточности.Материалы и методы. Исследование выполнено на 2- и 15-месячных самцах крыс линии Wistar. Животные разделены на четыре группы: две группы интактных особей обоих возрастов (n = 12) и две группы крыс с изадриновой моделью хронической сердечной недостаточности (ХСН) (n = 10). ХСН моделировали двукратным подкожным введением изопротеренола гидрохлорида (изадрина) (170 мг/кг) с интервалом между введениями 24 ч. Дыхательную активность митохондрий оценивали по коэффициенту дыхательного контроля. Микровязкостные характеристики мембран митохондрий оценивали по коэффициенту эксимеризации флуоресцентного зонда пирен в зонах белок-липидных и липид-липидных контактов. Сравнительный статистический анализ независимых групп проводили с применением непараметрического критерия Манна – Уитни.Результаты. Продемонстрировано снижение дыхательного контроля митохондрий старых интактных животных в сравнении с молодыми особями. На фоне ХСН межвозратная разница усиливалась, при этом у молодых крыс развитие ХСН не сопровождалось значимым изменением показателей дыхательного контроля митохондрий. Выявлено возраст-зависимое снижение микровязкости мембран митохондрий в области белок-липидных и липид-липидных взаимодействий. У молодых крыс развитие ХСН охарактеризовано значимым увеличением микровязкости в области белок-липидных и липид-липидных взаимодействий. У старых крыс развитие патологии отмечено значимым снижением микровязкости в области белок-липидных контактов.Заключение. Выявлены разнонаправленные возрастные изменения митохондрий кардиомиоцитов крыс при развитии сердечной недостаточности. Показано, что у молодых крыс митохондрии сохраняют функциональную активность на фоне ХСН в сравнении с таковыми у старых особей.
