<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Корепанов В. А.</author>
     <author>Реброва Т. Ю.</author>
     <author>Горбунов А. С.</author>
     <author>Афанасьев С. A.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Дыхание митохондрий и микровязкость их мембран в кардиомиоцитах крыс разного возраста при сердечной недостаточности</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>Дыхание митохондрий</keyword>
    <keyword>Микровязкость мембран</keyword>
    <keyword>Сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>Возраст</keyword>
    <keyword>Крысы</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2022</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-02-04</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.17802/2306-1278-2022-11-4S-146-152</doi>
   <journal>Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний</journal>
   <abstract>Основные положения. Хроническая сердечная недостаточность у лиц старших возрастных групп является актуальной медико-социальной проблемой. Митохондриальная дисфункция выступает ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности. В эксперименте показано снижение дыхательной функции митохондрий у старых животных. Развитие сердечной недостаточности сопровождалось дальнейшим уменьшением дыхательного контроля в этой группе. Увеличение микровязкости мембран митохондрий старых животных может влиять на активность ферментов дыхательной цепи при сердечной недостаточности.Цель. Изучить активность дыхания и микровязкость мембран митохондрий кардиомиоцитов крыс разных возрастов на фоне развития сердечной недостаточности.Материалы и методы. Исследование выполнено на 2- и 15-месячных самцах крыс линии Wistar. Животные разделены на четыре группы: две группы интактных особей обоих возрастов (n = 12) и две группы крыс с изадриновой моделью хронической сердечной недостаточности (ХСН) (n = 10). ХСН моделировали двукратным подкожным введением изопротеренола гидрохлорида (изадрина) (170 мг/кг) с интервалом между введениями 24 ч. Дыхательную активность митохондрий оценивали по коэффициенту дыхательного контроля. Микровязкостные характеристики мембран митохондрий оценивали по коэффициенту эксимеризации флуоресцентного зонда пирен в зонах белок-липидных и липид-липидных контактов. Сравнительный статистический анализ независимых групп проводили с применением непараметрического критерия Манна – Уитни.Результаты. Продемонстрировано снижение дыхательного контроля митохондрий старых интактных животных в сравнении с молодыми особями. На фоне ХСН межвозратная разница усиливалась, при этом у молодых крыс развитие ХСН не сопровождалось значимым изменением показателей дыхательного контроля митохондрий. Выявлено возраст-зависимое снижение микровязкости мембран митохондрий в области белок-липидных и липид-липидных взаимодействий. У молодых крыс развитие ХСН охарактеризовано значимым увеличением микровязкости в области белок-липидных и липид-липидных взаимодействий. У старых крыс развитие патологии отмечено значимым снижением микровязкости в области белок-липидных контактов.Заключение. Выявлены разнонаправленные возрастные изменения митохондрий кардиомиоцитов крыс при развитии сердечной недостаточности. Показано, что   у молодых крыс митохондрии сохраняют функциональную активность на фоне ХСН в сравнении с таковыми у старых особей.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/11458</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/12050</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
