Работа посвящена оценке взаимодействия молекул межклеточной адгезии, провоспалительньх цитокинов как участников апоптоза, рецепторов лимфоцитов у больных АГ с нарушениями метаболизма. В исследование было включено 85 больных с АГ, по наличию факторов риска метаболизма все больные были разделены на 3 группы: в 1-ю группу вошли пациенты с АГ и ожирением (О), во 2-ю - с АГ, ожирением и инсулинорезистентностью (ИР), в 3-ю - больные только с АГ. Изучены величины интегральных лейкоцитарных индексов, молекулы межклеточной адгезии (МА) сосудистой стенки (ICAM-2, VCAM-1, p-селектин), рецепторы лимфоцитов (CD16, CD25, CD95) и уровень провоспалительных цитокинов (ИЛ-1в, ИФН-г, ФНО-б), показатели углеводного обмена, липидограмма. Установлена повышенная экспрессия растворимых в крови молекул адгезии sVCAM-1 и sp-селектин у всех больных с АГ, максимально выраженная во 2 группе. Отмечено достоверное снижение инициаторов апоптотических реакций - клеток CD16+(NK) и CD25+ лимфоцитов с высокой экспрессией Fas-рецепторов (CD95), активирующих апоптоз нейтрофилов с повышением цитокина ФНО как ключевого фактора воспаления и индуктора апоптоза в 2-5 раз. Массивная клеточная гибель наряду с накоплением липидов является одной из основных морфологических характеристик атеросклеротической бляшки и высоко значимо определяется у больных АГ с ожирением и ИР. Экспрессию молекул межклеточной адгезии можно выделить как предиктор апоптоза клеток эндотелия.
Искандарова Л. Р., Муталова Э. Г., Смакаева Э. Р., Мингазетдинова Л. Н., Сахаутдинова Г. М. МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ И КЛЕТОЧНО-ЦИТОКИНОВЫЙ КОМПЛЕКС В РЕМОДЕЛИРОВАНИИ СОСУДОВ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ РИСКА. Российский кардиологический журнал. 2008;(5):14-20.
1. Алеева Г.Н., Журавлева М.В. Апоптоз в патогенезе атеросклероза//Фарматека. -2005. -№ 8. -С. 28-31.
2. Баркаган З.С. Гморрагические заболевания и синдромы. Москва, Медицина. -1988.
3. Задионченко В.С., Адашева Г.В., Демичева А.В. и др. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии//Consilium medicum. -2004. -т. 6. № 9. -С.63-65.
4. Кочемасова Т.В., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. и др. Изучение молекул адгезии эндотелиальных клеток и лейкоцитов у больных с диабетической микроангиопатией//Молекулярная медицина. -2004. -№ 2. -С. 28-31.
5. Мамедов М.Н., Алферьев А.М. Тканевая инсулинорезистентность: степень выражения и взаимосвязи с факторами сердечно-сосудистых заболеваний//РКЖ. -2001. -т1. -№ 1. -С. 89-97.
6. Мохорт Т.В., Мельнов С.Б., Горчанов В.А. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии//Артериальная гипертензия. -2002. -т. 8. -№ 2. -С. 48-55.
7. Петрищев Н.Н. Патогенетическое значение дисфункции эндотелия//Омский научный вестник. -2005, вып. 5, приложение № 1. -С. 20-22.
8. Панина И.Ю., Петрищев Н.Н., Смирнов А.В. и др. Артериальная гипертензия и эндотелиальная дисфункция при хронической болезни почек//Артериальная гипертензия. 2006. -т. 12. -№ 4. -С. 352-357.
9. Титов В.Н. Резистентность к инсулину как блокада рецепторного поглощения миоцитаминасыщенных жирных кислот в форме триглицеридов//Клиническая лабораторная диагностика. -2003. -№ 11. -С. 3-9.
10. Тепляков А.И., Кручинский Н.Г., Прищепова Е.В. и др. Роль молекул клеточных адгезий и цитокинов в регуляции межклеточных взаимодействий при атеросклерозе//Ангиология и сосудистая хирургия. -1999. -т. 5. -№ 3. -С. 11-15.
11. Фильченкова А.А., Степанов Ю.М., Липкин В.М. и др. Участие системы Fas/Fis-лиганд в регуляции гомеостаза и функционировании клеток иммунной системы//Аллергология и иммунология. -2003. -т3. -№ 1. -С.24-35.
12. Шляхто Е.В., Моисеева О.М., Лясникова Е.А. и др. Трансформирующий фактор -бета-1 и маркеры активации лейкоцитов при гипертонической болезни//Артериальная гипертония. -2003. -Том 9. -№ 1.
13. Сторожаков Г.И., Утешев Д.Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности//Артериальная гипертензия. -2000. -т. 1. -№ 4. -С. 15-19.
14. Яриллин А.А. Апоптоз и его место в иммунном процессе//Иммунология. -1996. -№ 6. -С. 10-20.
15. Despros J. Abdominal obesity: the most prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk//Eur Heart J. -2006; 8 (Suppl. B); 13.4-13.12.
16. Christie M., Ballantyre M.D., Mark l. et al. Soluble Adhesion Molecules and the searth for Biomarkers for Atherosclerosis // Circulation. - 2002. - P. 706-766.
17. Haffer S. Risk constellations in patients with the metabolic syndrome: epidemiology diagnosis and the treatment patterns//Am. J. Med. -2006; 119 (5 Suppl 1): S 3-9.
18. Gerald M. Reaven. The metabolic Syndrome: Reguiescat in Pace//Clinical Chemistry-2005, v. 57. -P. 931-938.
19. Musial K., Swolinska D., Polak-Jonkisz D. et al. Serum VCAM-1, ICAM-1 and a-selectin levels in children and adults with chronic failure//Pediatric Nephrol. -2005. -vol. 20, N 1. P/52-55.
20. Papagianni A., Kalovoulos M., Kirmizis D. et al. Carotid atherosclerosis is associated with inflammation and endothelial cell adhesion molecules in chronic hemodialysis patients//Nephrol. Dial Transplant. -2003; 18: P. 113-119.
21. Peeters A.C., Netea M.G., Janssen M.C. et al. Proinflammatory cytokines in patients with essential hypertension//Eur. J. Clin. Invest. -2001; 31. -P. 31-36.
22. Rohle L.E., Lee R.T., Rivero J. et al. Circulating cell adhesion molecules are correlated with ultrasound-based assessment of carotid atherosclerosis//Arterioscler. Tromb. Vasc. Biol. -1998;18: P. 1765-1770.
23. Verhaar M.C., Beutler J.J., Gaillard C.A. et al. Progressive vascular damage in hypertension is associated with increased levels of circulating P-selectin//J. Hypertens. -1998, Jan.16:1-P. 45-50.
24. Vin D., Juthill D., Mufson R. et al. Chronic restrain stress promotes lymphocyte apoptosis by modulation CD95 expressin//Nature. 2000., v. 197. -P. 218-224.
